Местные лучевые поражения

Церебральная форма.

Токсемическая форма.

Кишечная форма.

Первичная реакция развивается в первые минуты, длится 3-4 дня. Многократная рвота появляется в первые 15-30 минут. Характерны боли в животе, озноб, лихорадка, артериальная гипотензия. Часто в первые сутки отмечается жидкий стул, позднее возможны явления энтерита и динамической кишечной непроходимости. В первые 4-7 суток резко выражен орофарингеальный синдром в виде язвенного стоматита, некроза слизистой полости рта и зева. С 5-8 дня состояние резко ухудшается: высокая температура тела, тяжелый энтерит, обезвоживание, общая интоксикация, инфекционные осложнения, кровоточивость. Летальный исход на 8-16 сутки. При гистологическом исследовании погибших на 10-16 день отмечается полная потеря кишечного эпителия, обусловленная прекращением физиологической регенерации клеток. Основная причина летальности обусловлена ранним радиационным поражением тонкого кишечника (кишечный синдром).

Первичная реакция отмечается с первых минут, возможны кратковременная потеря сознания и нарушение двигательной активности. Развиваются тяжелые гемодинамические нарушения с резко выраженной артериальной гипотензией и коллаптоидным состоянием. Четко проявляется интоксикация вследствие глубоких нарушений обменных процессов и распада тканей кишечника, слизистых, кожи. Нарушается функция почек, что проявляется в олигоурии. Летальный исход наступает на 4-7 сутки.

По особенностям клинической картины обозначается как острейшая или молниеносная лучевая болезнь. Характерным для нее является коллапс с потерей сознания и резким падением АД. Клиническая картина может быть обозначена как шокоподобная реакция с выраженной гипотензией, признаками отека головного мозга, анурией. Рвота и понос носят изнуряющий характер. Выделяют следующие синдромы этой формы:

* судорожно-паралитический

* аментивно-гипокинетический

* дисциркуляторный с нарушением центральной регуляции ряда функций вследствие поражения нервных центров.

Летальный исход наступает в первые 3 суток, иногда - в первые часы.

Лучевое воздействие в дозах, составляющих 250-300 Гр и более, вызывает гибель экспериментальных животных в момент облучения. Такую форму лучевого поражения обозначают как "смерть под лучом".

Наряду с длительным внешним гамма-облучением людей, находящихся в зоне выпадения продуктов ядерного взрыва, возможно контактное бета-облучение преимущественно открытых участков тела в результате попадания радиоактивных продуктов взрыва на кожные покровы. Соотношение доз в результате внешнего облучения всего тела и местного (ограниченных участков) может быть таким, что делает реальным возникновение кожных поражений от бета-излучения (доза более 25 Гр) при отсутствии или слабой выраженности общеклинических проявлений лучевой болезни от внешнего гамма-облучения (доза менее 0,5 Гр).

Развитие локальных поражений от воздействия гамма- и гамма-нейтронного излучения при ядерном взрыве возможно лишь в редких случаях. Существенная защита большой части тела обеспечивает выживание даже при переоблучении незащищенных участков. Локализация повреждений определяется геометрией облучения - непосредственной близостью какой-либо части тела или конечности к источнику радиации.

Ожог глаз сопровождается полной, но обычно кратковременной слепотой. Реже развивается воспаление поверхностных сред глаз.

Основные клинические проявления местных лучевых поражений кожи:

Фаза развития	Степень тяжести "лучевого ожога" и ориентировочная доза, Гр
1 легкая (8-12)	2 средняя (12-20)	3 тяжелая (20-25)	4 кр. тяжелая (26 и более)
Первичная эритема	+ -	до 2 – 3 суток	до 4 – 6 суток	не ослабевает к разгару
Скрытый период	до 15 – 20 суток	до 10 – 15 суток	1 – 14 суток	нет
Проявления период разгара	вторичная эритема	вторичная эритема, отёк, пузыри	вторичная эритема, отёк, пузыри, эрозии, болевой синдром.	отёк болевой синдром, кровоизлияния, некроз, язвы
Разрешение процесса	25 – 30 суток	1 – 2 месяца	язвы не заживают без оперативного вмешательства	гангрена с общей интоксикацией и сепсисом
Последствия	сухость кожи, пигментные нарушения	возможны атрофия мышц, кожи, поздние язвы	глубокие трофические, дегенеративные и склеротические изменения	ампутационные дефекты, рецидивы язв, контрактуры

4. Хроническая лучевая болезнь .

Это общее заболевание организма, развивающееся в результате длительного действия ионизирующего излучения в относительно малых, но превышающих допустимые уровни дозах. Характерно поражение различных органов и систем.

В соответствии с современной классификацией (по А.К. Гуськовой и Г.Д. Байсоголову) выделяют два варианта хронической лучевой болезни.

а) вызванную воздействием общего внешнего излучения или радиоактивных изотопов с равномерным распределением их в организме (³Н, ²⁴Na, ²⁷Cs и др.);

б) обусловленную действием изотопов с избирательным депонированием (²²⁶Ra, ⁸⁹Sr, ²¹⁰Ро и др.) либо местным внешним облучением.

В развитии хронической лучевой болезни выделяют три периода:

1. 
   период формирования, или собственно хроническая лучевая болезнь;
2. 
   период восстановления;
3. 
   период последствий и исходов лучевой болезни.

Первый период, или период формирования патологического процесса, составляет примерно 1 - 3 года – время, необходимое для формирования при неблагоприятных условиях труда клинического синдрома лучевой болезни с характерными для него проявлениями. По выраженности последних различают 4 степени тяжести: I – легкую, II – среднюю, III – тяжелую и IV – крайне тяжелую. Все 4 степени являются лишь разными фазами единого патологического процесса. Своевременная диагностика заболевания, рациональное трудоустройство пострадавшего позволяют приостановить болезнь на определенной стадии и предупредить ее прогрессирование.

Второй период, или период восстановления, определяется обычно через 1 - 3 года после прекращения облучения или при резком снижении его интенсивности. В этот период можно четко установить степень выраженности первично-деструктивных изменений и составить определенное мнение о возможности репаративных процессов. Заболевание может закончиться полным восстановлением здоровья, восстановлением с дефектом, стабилизацией бывших ранее изменений или ухудшением (прогрессирование процесса).

Естественно, что экспертные решения будут целиком зависеть от степени недостаточности функции и изменений ряда структур органов и тканей.

Выделяя второй вариант лучевой болезни, обусловленной действием изотопов с избирательным депонированием либо местным внешним облучением, авторы классификации подчеркивают ряд особенностей патогенеза, определяющего своеобразие клинической картины, отличной от таковой хронической лучевой болезни, обусловленной общим облучением.

По мнению авторов классификации, эти особенности сводятся к следующему:

1) ведущее значение непосредственного действия радиации на ткань органа, меньшая значимость и более позднее вы­явление непрямых рефлекторных механизмов;

2) постепенное формирование патологического процесса в «критическом» органе без отчетливых клинических признаков его поражения, длительный скрытый период;

3) определенное несоответствие даже в отдаленные сроки между степенью тяжести патологического процесса в «критическом» органе и степенью отклонений в других органах и системах;

4) большая выраженность приспособительных механизмов вследствие преимущественно локального характера лучевого поражения.

Период формирования патологического процесса в основном зависит от микрораспределения радиоактивного изотопа. Он совпадает по времени с накоплением в «критическом» органе основной суммарной лучевой нагрузки. Диагностика этой формы лучевой болезни часто затруднена вследствие строго локального поражения, довольно хорошо сохранившейся функции пораженного органа и нормальных функций других поврежденных систем.

Относительно просты критерии, предложенные авторами классификации для выявления различных степеней тяжести хронической лучевой болезни, обусловленной общим равномерным облучением.

К ним относят распространенность патологического процесса, характер и глубину отклонений (функциональных или органических), степень обратимости патологических явлений и полноту восстановления утраченных функций после лечения и рационального трудоустройства.

Для определения степени тяжести лучевой болезни, обусловленной действием изотопов с избирательным депонированием либо внешним местным облучением, предложены следующие условные принципы.

Так, I (легкая) степень характеризуется наличием отклонений в структуре или функции «критического» органа, установленных при целенаправленном его динамическом исследовании.

Выявление этих отклонений при обычном клиническом исследовании свидетельствует о поражении II (средней) степени.

Наличие изменений в менее чувствительных к данному виду излучения органах или появление сдвигов в деятельности органов и систем, сопряженных в своей функции с «критическим» органом (легочное сердце при лучевом пневмосклерозе), дает основание для определения III (тяжелой) степени заболевания.

Дата добавления: 2014-01-07