Стадии развития ИЗСД

Причины ИЗСД

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 1 типа

ИЗСД — за­болевание, которое возникает вследствие абсолютного дефицита инсулина, вызванного аутоиммунным разрушением β-клеток поджелудочной железы. Для ИЗСД характерен специфический HLA фенотип (HLA DR3, DR4 II класса и HLA B8, B15 I класса), который сочетается с наличием в сыворотке крови антител к β-клеткам. ИЗСД сопровождается тяжёлыми метаболическими наруше­ниями, он склонен к развитию кетоацидотической комы. ИЗСД поражает в большинстве случаев де­тей, подростков и молодых людей до 30 лет, но может про­явиться в любом возрасте. ИЗСД редко является семейным заболеванием. На долю ИЗСД приходится примерно 10-15% всех случаев СД.

1. Генетический дефект иммунной системы, характеризующийся недостаточной функцией СД8+ лимфоцитов (Т-супрессоров) и наличием органоспецифических Т-лимфоцитов, сенсибилизированных к глутамат декарбоксилазе (белок 64кДа), которая находиться на мембране β-клеток.

2. Деструкция β-клеток в аутоиммун­ных реакциях с участием Т- и В- лимфоцитов и макрофагов (моно­цитов). Провоцируют аутоиммун­ные реакции диабетогены: β-цитотропные вирусы оспы, краснухи, кори, пароти­та, Коксаки, аденовируса, цитомегаловируса и некоторые токсические вещества. β-цитотропные вирусы имеют схожую последовательность аминокислот с глутамат ДГ β-клеток, поэтому сенсибилизированные Т-лимфоциты реагируют на глутамат ДГ β-клеток как на вирус. В разрушении β-клеток участвуют цитотоксические лимфоциты, лимфоциты-киллеры и антитела В-лимфоцитов;

3. Некоторые β-цитотропные вирусы и химические диабетогены, например, производные нитрозомочевины, нитрозамины, аллоксан самостоятельно и избирательно поражают β-клетки, вызывая их лизис;

1. Стадия генетической предрасположенности. Есть генетические маркеры, нет нарушений углеводного обмена. Может длиться всю жизнь;

2. Стадия провоцирующих событий. Инфекция β-цитотропных вирусов или действие химических диабетогенов. Протекает без клинических симптомов СД;

3. Стадия явных иммунных аномалий. Развитие смешанных аутоиммунных реакций против β-клеток. Ресурсы инсулина достаточны. Протекает без клинических симптомов СД. Развивается от 2-3 месяцев до 2-3 лет;

4. Стадия латентного диабета. Небольшое снижение инсулина, гипергликемия при нагрузочных пробах, снижение аутоиммунных процессов. Протекает без клинических симптомов СД;

5. Явный диабет. Истощение β-клеток, заметное снижение инсулина, гипергликемия натощак, нет или слабые аутоиммунные реакции. Появляются клинические симптомы. Развивается 2 года. Необходима инсулинотерапия;

6. Терминальный диабет. Полная гибель β-клеток, высокая потребность в инсулинотерапии, аутоиммунные проявления снижены или их нет. Выраженные клинические проявления, появляются ангиопатии. Развивается до 3,5 лет;

Дата добавления: 2014-01-07