ПАТОГЕНЕЗ. Этиология позднего гестоза до настоящего времени окончательно не установлена

ЭТИОЛОГИЯ

Этиология позднего гестоза до настоящего времени окончательно не установлена. Существующее представление о причинах развития позднего гестоза включает более 20 теорий: иммунологическая, теория интоксикации и повреждения эндотелия, гемодинамическая, эндокринологическая, плацентарная (морфологические изменения в плаценте, нарушение продукции гормонов), психогенная и неврологическая, наследственная и др. Большинство исследователей склоняются к мнению о полиэтиологичности возникновения позднего гестоза.

Во второй половине беременности имеет место ряд физиологических изменений в организме беременных, предрасполагающих к развитию позднего гестоза: увеличение объема циркулирующей крови до 150% от исходного уровня, умеренное повышение периферического сопротивления, образование маточно-плацентарного кровотока, увеличение легочного кровотока со склонностью к гипертензии, частичная окклюзия в системе нижней полой вены, умеренная гиперкоагуляция, нарастание скорости клубочковой фильтрации за счет повышения эффективного почечного плазмотока, умеренная протеинурия, т.е. более 300 мг в сутки, снижение абсорбции в канальцах, задержка реабсорбции натрия за счет прогестерона, повышение альдостерона в крови в 20 раз.

Основными патофизиологическими аспектами развития позднего гестоза являются: спазм артериол, изменение внутрисосудистого объема (уменьшение объема плазмы, повышение показателей гемоглобина и гематокрита), прогрессивное снижение резистентности к прессорному действию катехоламинов и ангиотензина П, нарушение свертывания крови в виде хронического синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, поражение почек в виде клубочкового эндотелиоза, который имеет почти полное сходство с мембранозным гломерулонефритом, избыточный выброс ренина и ангиотензина, повышение активности альдостерона, снижение дезинтоксикационной и белковообразующей функции печени, развитие почечной недостаточности на фоне ишемии, задержка жидкости в интерстициальном пространстве, метаболический ацидоз, отек мозга, спазм сосудов головного мозга, кровоизлияния, которые проявляются мозговыми симптомами и наступлением судорожных припадков; нарушением маточно-плацентарного кровотока, вследствие чего развивается внутриутробная гипоксия плода и его гипотрофия.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Поздний гестоз классифицируют по клиническим признакам на 4 формы: водянку, нефропатию беременных (легкая, средней тяжести, тяжелая), преэклампсию и эклампсию. Различные формы гестоза рассматривают как этапы единого патологического процесса. Некоторые авторы признают существование гипертензии беременных, как моносимптомной формы гестоза.

В зарубежной классификации различают гипертензию беременных, преэклампсию и эклампсию беременных.

Всемирная организация здравоохранения (1989) предлагает следующую классификацию:

1. Артериальная гипертензия беременных без протеинурии.

2. Протеинурия беременных.

3. Преэклампсия – сочетание артериальной гипертензии с протеинурией.

4. Эклампсия.

5. Скрытая артериальная гипертензия, скрытая болезнь почек и другие заболевания, проявляющиеся только во время беременности.

6. Ранее известные заболевания, сопровождающиеся артериальной гипертензией.

7. Преэклампсия и эклампсия, осложнившая ранее известные

o артериальную гипертензию

o болезнь почек.

По этой классификации каждый вид гестоза по времени возникновения подразделяют на возникшие во время беременности, во время родов и в первые 48 часов послеродового периода.

Широко используют разделение поздних гестозов на " чистые ", развившиеся у ранее соматически здоровых женщин, и " сочетанные ", т.е. развившиеся на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы, почек и др.

Дата добавления: 2014-01-06