Сутність, призначення і загальні вимоги

ТЕМА 1

Причиною хронічних порушень церебрального кровоживлення є церебральний атеросклероз, гіпертонічна хвороба, цукровий діабет, шийний остеохондроз, артеріальна гіпотензія, ревматизм та інш.

Лікування

Проводиться з урахуванням етіологічних факторів і патогенетичних механізмів захворювання.

У гострому періоді ішемічних спинальних інсультів призначають лікувані засоби, що ліквідують набряк спинного мозку (манітол, фуросемід, етакринова кислота, гліцерін), нормалізують серцеву діяльність і артеріальний тиск, поліпшують мікроціркуляцію і метаболізм мозкової тканини (реополіглюкін, кавінтон, пентоксифілін, дипиридамол, препарати нікотинової кислоти, ноотропіл, церебролізін), запобігаючі тромбоутроворенню (гепарин).

У відновлювальному періоді використовують фізичні методи лікування (діадінамічні токи, електрофорез йодіду калію, дібазола, аплікації парафіна, озокерита), масаж і лікувальна фізкультура.

При компресійно – васкулярних спинальних розладах і невдалому консервативному лікуванні показане оперативне втручання.

При епідуральних гематомах потребується хірургічне лікування.

Лікувальні заходи хворих з ураженням аорти визначаються сумісно з хірургами.

Факторами ризику є гіподинамія, нераціональне харчування, хронічне психо-емоційне напруження, черепно-мозкова травма, зміна погоди, гострі порушення серцевої діяльності та інш.

Початкові прояви недостатності кровопостачання мозку (НКМ)

Це такі розлади, при яких хворий виказує більше скарг-головний біль, запоморочення, шум у голові, порушення пам”яті, зниження розумової працездатності. Тривалість скарг не меньше 3-х місяців. Посилюються вони при розумовій праці, перебуванні у задушливому приміщенні. Осередкових змін ЦНС не відзначається. При спеціальних пробах виявляється порушення ВНД. Залежно від семіотики виділяють три варіанти клінічного перебігу ППНКМ доклінічний, клінічний і пароксизмальний.

Доклінічний (безсимптомний) перебіг-нестабільна АТ, ознаки вегетативно-судинної дистонії: акроціаноз, акрогіпергідроз, стійкий червоний дерматографізм, блідість або почервоніння шкіри, тремтіння пальців рук, повік, пожвавлення сухожилкових рефлексів.

Суб”єктивних скарг хворі не пред”являють.

Ознаки недостатності кровопостачання мозку виявляються лише під час функціональних проб на ЕЕГ – зміни біоелектричної активності головного мозку, гіперсинхронний і десинхронний типи ЕЕГ.

На РЕГ – підвищення або зниження тонусу судинної стінки, лабільність пульсових хвиль, міжпівкульні асиметрії, утруднення венозного відтоку.

На ЕКГ часто синусова аритмія, порушення фази деполяризації, зміщення сегмента ST і зубця Т.

Зміни біохімічних показників і збільшення вмісту холестерину, тригліцеридів, ліпопротеїдів. Клінічний (перманентний) варіант (варіант перебігу ППНМК).

З”являються суб”єктивні ознаки недостатності кровопосточання мозку-головний біль, запаморочення, шум у голові, розлади пам”яті, зниження розумової працездатності тощо. Скарги ці посилюються під час розумового напруження, особливо і умовах гіпоксії або перевтоми, поганого сну. Після відпочинку стан хворого поліпшується, або повністю нормалізується. Об”єктивно можуть спостерігатися субкортикальні рефлекси, асиметрія черевних, пожвавлення сухожилкових і періостальних рефлексів. У хворих знаходять ознаки загального судинного захворювання: коронарокардіосклероз, гіпертрофію лівого шлуночка серця, зміни судин очного дна (ангіопатія), симптоми атеросклеротичного ураження інших ділянок. Діагноз підтверждується також змінами біопотенціалів мозку, РЕГ- та біохімічних показників.

Пароксизмальний перебіг ППНКМ зустрічається переважно у хворих з вегетативно-судинною дистонією, артеріальною гіпертензією і значно рідше – у разі атеросклерозу судин.

Домінують вегетативно-судинні пароксизми типу цефалгічних, вестибулярних, синкопальних, симпато-адреналових, вагоінсулярних і змішаних.

Діагноз ППНКМ виставляють на підставі скарг, клінічної картини захворювання, а також грунтуючись на даних електрофізіологічних і лабораторних методів дослідження. Має значення виявлення симптомів загального судинного захворювання: атеросклерозу, аретріальної гіпертензії, вегетативно-судинної дистонії.

Повільно прогресуючі порушення кровопостачання мозку – дисциркуляторна енцефалопатія.

При цьому є всі ознаки НМК, мікрознаки ураження ЦНС (анізорефлексія, анізокорія, рефлекси орального автоматизму, парез конвергенції та інш.). Це початкові прояви дисциркуляторної енцефалопатії.

Виділяють три стадії енцефалопатії за ступенями тяжкості патології ВНД і ознаки осередкового ураження. Може бути дисциркуляторна енцефалопатія з переважним пораженням кровопостачання у ВББ або у системі каротид. Виділяють такі феноменологічні варіанти: з гіпоталамічними кризами, синкопальними станами, скороминущими порушеннями мозкового кровопостачання, перманентними чи гострими психотичними розладами з перевагою інтелектуально-мнестичних чи емоційних розладів.

Компенсована, субкомпенсована, декомпенсована дисциркуляторна енцефалопатія атеросклеротичного, гіпертонічного, спондилогенного походжень дуже часто є фоном на якому розвиваються інсульти.

Синдром ураження різних судинних басейнів.

Ураження середньої мозкової артерії. Повна ії закупорка зумовлює поширення розм”якшення паренхими головного мозку, яку живить ця артерія та ії гілка. Виникає кома, розвиваються геміплегія, гаміанастезія, геміанопсія, парез зору, прибічному осередку – афазія.

Синдром ураження передньої мозкової артерії проявляється розвитком парезу ноги, протилежної осередку (або геміпарезу з переваженням ураження ноги), апраксії, виникнення субкортикальних рефлексів та змін психіки, характерних для ураження лобової долі.

Синдром ураження задньої мозкової артерії. При осередках у басейні задньої мозкової артерії основне діагностичне значення мають зорові розлади – зорова агнозія, геміанопсія зі збереженням макулярного зору, квадратна геміанопсія. Може розвинутись таламічний синдром з гіперпатією, пароксизмальним болем, розладами чутливості та інш.

Синдром ураження базилярної артерії варіабельний у зв”язку з особливостями ії анатомічної будови та рівнем закупорки судини. Осередки розм”якшення захоплюють міст. Початкові симптоми тромбозу артерії виражаються у поганому самопочутті, млості, нудоті, запомороченні, болі у потилиці, шумі у вухах та голові. Можуть бути окорухові порушення, подвоєння в очах, парезу зору, порушення ковтання. До цих симптомів приєднуються парези кінцівок. При гострому розвитку синдрому виражені загальномозкові симптоми, глибока кома, тетраплегія, горметонія.

Синдром ураження хребтової артерії характеризується короткочасним порушенням свідомості, запамороченням, блюванням, вегетативними розладами, ністагмом. Він нерідко поєднується з порушенням кровообігу у задній нижній мозочковій артерії. При цьому розвивається синдром Валенберна-Захарченка.

Синдром ураження внутрішньої сонної артерії. Для цього виду патології характерна ремітуючі симптоми ішемії у гілках сонної артерії, розвиток геміплегії та афазії (при осередку у лівій півкулі). Нерідко наявний офтальмоплегічний синдром на боці закупореної артерії – зниження зору, аж до сліпоти, на протилежному – геміплегія. На боці ураження може також виникнути синдром Бернара-Горнера. Спостерігають асиметрію пульсації сонних артерій на шиї (посилення пульсації судин проксимальніше закупорки) і посилення пульсації та підвищення тиску у поверхневій скороневій артерії на боці осередку. Лікування хворих на ППНКМ має особливе значення, оскільки неврологічні розлади на цій стадії захворювання зворотні, а тому своєчасна терапія є одночасно і профілактикою гострих порушень мозкового кровообігу. Розроблена система поетапного лікування: поліклініка –стаціонар- курорт – поліклініка, що включає диспансерний нагляд.

У доклінічній стадії у разі виявлення ознак вегетативно-судинної лабільності використовують комплекс профілактичних заходів, спрямованих на усунення чинників ризику, стабілізацію АТ за наявності артеріальної гіпертензії, компенсацію початкових проявів атеросклерозу. Важливе значення мають заходи, спрямовані на поліпшення умов праці та побуту хворих. Має значення дотримання режиму харчування: слід уникати їжі, багатої на тваринні жири, холестерин, сіль, треба споживати молочно-рослинну їжу, рибу, відварене м”ясо. Хворим необхідно відпочивати двічі на рік, їм рекомендоване санаторно-курортне лікування.

У стадії клінічних проявів захворювання, лікування амбулаторне або стаціонарне здійснюють з урахуванням судинної патології, на тлі якої розвилися ППНКМ. За наявності неврозоподібних скарг у разі синдрому вегетативної дистонії рекомендують седативні засоби (бром, валеріана), переривчасті курси лікування транквілізаторами в малих дозах, а також белатамінал, димедрол, препарати кальцію. У разі артеріальної гіпертензії призначають галідор, цинаризин, анаприлін, обзидан та ін. Якщо АТ знижений, рекомендують кофеїн, настойки женьшеню, китайського лимоннику, пантокрину, левзеї. Застосовують різні методи рефлексотерапії, електросон.

У лікування атеросклерозу судин важливе місце належить ліпотропним засобам (метіонін, цетаміфен). У разі гемореологічних зрушень призначать аспірин, курантил, трентал, серміон, плавікс, агапурин (перорально).

Медикаментозне лікування спрямовується також на поліпшення нейронального метаболізму. З цією метою рекомендують ноотропні засоби (пірацетам, ноотропіл, енцефабол, церебролізин, солкосерил, актовегін).

Значне місце посідають фізіотерапевтичні заходи, лікувальна фізкультура та санаторно-курортне лікування, поліпшення умов праці і побуту.

Курси лікування необхідно проводити двічі на рік. У разі артеріальної гіпертензії застосовують підтримувальні дози гіпотензивних засобів до нормалізації артеріального тиску.

У разі пароксизмального перебігу ППНКМ призначить L-адреноблокатори (піроксан), β-адреноблокатори (анаприлін, обзидан), антидепресанти (амітриптилін, меліпромін), антелепсин (перорально).

Із фізіотерапевтичних методів застосовують тріаду за Гращенковим: інтраназальний електрофорез димедролу, електрофорез ділянок шийних симпатичних вузлів і надчеревного сплетення.

Профілактика.

Первинна – система заходів, спрямованих на запобігання розвитку судинного захворювання головного мозку: усунення чинників ризику, поліпшення умов праці, побуту, здоровий спосіб життя.

Вторинна – передбачає раннє виявлення та облік хворих на ППНКМ, своєчасне їх лікування з метою запобігання прогресуванню цереброваскулярної недостатності. Слід використовувати можливості денних стаціонарів, а також немедикаментозних методів терапії. Велику роль у профілактиці ППНКМ відіграють диспансеризація хворих, планові неврологічні профогляди.

5. Матеріали активізації студентів під час викладання лекції

1. Що таке минаючі порушення мозкового кровообігу? Патогенез?

2. У хворого розвинулися моторна афазія і правобічний спастичний геміпарез. Де вогнище ураження?

3. У хворого крововилив у ліву ніжку мозка. Які симптоми спостерігаються при цьому?

4. Хворий раптово відчув нестерпний головний біль, за кілька хвилин виник великий епілетпичний напад, після чого хворий втратив свідомість. Виявлені менінгеальні симптоми. Що трапилося з хворим?

6. Загальне матеріальне та методичне забезпечення лекції:

1. Навчальні приміщення.

- лекційна кімната

2. Обладнання.

- письмові столи

- стільці

- класна дошка, крейда

3. Устаткування

- Стенд ”Основний неврологічний інструментарій“

- Елетрифікована модель “Провідні шляхи головного і спинного мозку”

- Елетрифікована модель “Локалізація функцій у корі головного мозку”

- Епідіаскоп, слайди

- Неврологічний інструментарій для обстеження хворого

4. Ілюстративні матеріали

- Застосування електронної презентації

- Учбові таблиці “Кровоживлення головного і спинного мозку”

- Тематичні хворі

7. Матеріали для самопідготовки студентів

Питання

1. Класифікація порушень мозкового кровообігу

2. Етіологія, патогенез, епідеміологія церебро – васкулярних захворювань

3. Минаючі порушення мозкового кровообігу. Етіологія, патогенез

4. Клінічний перебіг крововиливу у мозок

5. Тромбоз судин головного мозку. Етіологія, патогенез

1. Гематомієлія і гематорахіс. Етіологія. Клінічний перебіг.

8. Література. Яка використана лектором для підготовки лекції:

1. Неврологія / С.М. Віничук, Т.І. Ілляш, О.А. Мяловицька та ін.; за ред. С.М. Віничука. – К.: Здоров'я, 2008. – 664 с.

2. Гринберг Д.А. Клиническая неврология / Д.А. Гринберг, М.Дж. Аминофф, Р.П. Саймон; пер. с англ.; под общ. ред. д.м.н. О.С. Левина. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – 520 с., ил.

3. Михайленко А.А. Клинический практикум по неврологии / А.А. Михайленко – СПб.: ООО «Издательство «Фолиант», 2001. – 480 с.: ил.

4. Нервові хвороби. Вибрані лекції: Навчальний посібник / за ред. акад. Ю.Л. Курако. – Одеса,ОДМУ, 2000. – С.88 – 99./

5. Гусев Е.И., Гречко В.Е., Бурд Г.С. Нервные болезни. – М.: Медицина, 1988. – С. 249 – 303

Лекцію склала доцент Г.В. Перькова

Дата добавления: 2014-01-07