Просмотрите в учебнике темы 7-9. параграфы 29-48

Лекции

9.

8.

7.

6.

5.

4.

3.

2.

1.

Серцево-судинна система являє собою сукупність органів, що забезпечують доставку крові до периферійних органів. Завдяки кровообігу досягається інтеграція різних функцій організму і його участь в адаптивних реакціях при зміні умов навколишнього середовища. ССС є провідною ланкою в складній системі транспорту кисню від легень до працюючих органів. Організм здатний тривало виконувати роботу саме завдяки інтенсифікації кровообігу. Разом з тим, необхідно враховувати, що система кровообігу лімітує кисневий режим організму при інтенсивній роботі. Збільшення споживання кисню обмежується, у першу чергу, неможливістю подальшого підвищення ХОК, тоді як механізми зовнішнього і внутрішнього дихання виявляються використаними ще не до кінця.

Вивчення серцево-судинної системи при трудовій діяльності дозволяє з високим ступенем вірогідності характеризувати адаптаційні можливості організму. Р.М. Баєвським запропонована концепція про ССС як показник адаптаційно-пристосувальної діяльності організму. Тому вивчення кардіо- і гемодинамічних показників на практиці часто використовують для оцінки функціонального стану всього організму.

Серце є найважливішим органом системи кровообігу. Саме завдяки його скороченням можливе пересування крові по судинах. Поліпшення кровопостачання працюючих органів забезпечується шляхом підвищення ХОК, що значною мірою досягається частішанням серцебиття. Збільшення ЧСС при роботі розглядають в зв'язку з т.зв. критичною частотою пульсу, при досягненні якої, тривалість діастоли коротшає настільки, що порушується наповнення серця кров'ю. Вважають, що для нетренованих осіб критична частота пульсу не перевищує 180 уд/хв, а для тренованих - 210-220 уд/хв. На серцевий ритм при роботі впливає, також, стать і вік. У юнаків відзначається більш висока реактивність на навантаження, нім у дорослих, а в жінок вище, ніж у чоловіків.

Підвищення внутрішньосерцевого тиску при роботі відбиває збільшення скорочувальної сили міокарда. Про величину систолічного тиску в шлуночках можна судити по зміні максимального тиску в магістральних артеріях, який при роботі закономірно зростає. Психоемоційні навантаження, якщо носять симпатоміметичний характер, виникають аналогічні зміни. Фізіологічне значення підвищення внутрішньосерцевого тиску пов'язано зі збільшенням градієнту тиску в судинному руслі, що посилює кровообіг.

Об'єм серця визначають рентгенографічним методом. Максимальний об'єм серця реєструють наприкінці діастоли. Наприкінці систоли об'єм серця є мінімальним. При м'язових навантаженнях завдяки збільшенню венозного повернення крові і розтягання волокон міокарда діастоличний об'єм серця підвищується. Однак основним механізмом збільшення серцевого викиду є зменшення систолічних розмірів серця, тобто використання резервного об'єму серця. Це дозволяє зрозуміти фізіологічне значення збільшення об'єму серця при тренуванні: нетренований - 790 мл, стаєри - 923 мл, велосипедисти - 1104 мл.

Збільшення систолічного об'єму крові є одним з найважливіших механізмів адаптації кровообігу до роботи. СОК, разом з ЧСС, визначає величину головного гемодинамічного показника - ХОК. Зміст збільшення СОК при роботі пов'язано з запобіганням надмірного підвищення ЧСС, що є дуже енергоємним механізмом. Величина СОК наближається до максимального при серцевому ритмі 110 уд/хв. Подальше зростання ЧСС веде до зниження СОК. Це пояснюють зменшенням тривалості діастоли. При статичних навантаженнях у результаті зростання внутрішньогрудного тиску зменшується кровотік у малому колі і надходження крові в лівий шлуночок стає недостатнім. При цьому СОК може істотно знижуватися, а збереження ХОК на належному рівні відбувається по рахунок тахікардії.

До системи регуляції серцевої діяльності відносять інтра- та екстракардіальні механізми. Саморегуляція серця пов'язана з активізацією внутрішньосерцевих механізмів. Гетерометричну саморегуляцію описує закон Франка-Старлінга, який зв'язує посилення серцевого скорочення зі збільшенням наповненням шлуночків. Гомеометрична саморегуляція зв'язує посилення серцевих скорочень зі зростанням ЧСС (ефект Боудича) і збільшенням опору вигнанню крові в аорту (ефект Анрепа). Завдяки гомеометричним механізмам СОК збільшується за рахунок більш повного вигнання крові навіть на фоні зменшення наповнення шлуночків кров'ю.

Важлива роль в адаптації серця до роботи належить гуморальним факторам. Надходження в кров катехоламінів викликає позитивні хроно-, дромо-, батмо- та інотропний ефекти. Гуморальні механізми характеризуються певною інерційністю, тому вони утягуються у реакцію поступово і знижують свій вплив у міру інактивації гормонів. Нервова регуляція здійснюється через симпатичні та парасимпатичні нерви. Виконання роботи збільшує потік імпульсів від пропріорецепторів м'язів, які стимулюють серцеву діяльність. Крім того, накопичення в крові продуктів метаболізму стимулює хеморецепторні зони. При цьому зміни роботи серця, спрямовані на більш повне задоволення кисневого запиту і видалення продуктів метаболізму.

Таким чином, при трудовій діяльності зростає активність екстракардіальних механізмів, які корегують роботу серця у змінених умовах. Іншими словами, позасерцеві механізми сигналізують серцю про те, як йому необхідно працювати в даних умовах. Ступінь активізації позасерцевих механізмів залежить від інтенсивності виконуваної роботи і може бути обмірювана методом математичного аналізу серцевого ритму (Баєвський).

Підвищення ХОК, є найважливішим механізмом адаптації ССС до навантаження. Гранично напружена робота підвищує ХОК до 24-25 л/хв, а легка - до 10-15 л/хв. Величина ХОК обумовлена величиною О₂ запиту, що, в свою чергу, визначається потужністю роботи. Така залежність виявляється при виконанні динамічної роботи, а при статичній - показник не змінюється або навіть зменшується. Провідна роль у збільшенні ХОК належить ЧСС, але при виконанні легкої роботи підвищення показника відбувається по рахунок СОК.

Збільшення об'ємної швидкості руху крові підвищує лінійну швидкість кровотоку, тобто швидкість руху часток крові уздовж судини. ЛШК змінюється неоднаково в різних відділах судинної системи. В працюючих органах розкриття капілярів збільшує поперечний перетин судин, що веде до локального уповільнення кровотоку. У магістральних же судинах, внаслідок судинозвужувальних реакцій і зростання градієнту тиску, ЛШК збільшується (у стегновій артерії - у 5 разів). Результуючою лінійних швидкостей різних відділів судинного руслає швидкість кругообігу крові. У спокої цей показник становить 21-23 сек., при легкій роботі - 15 сек., а при важкій - 8-9 сек.

Ефективність кровообігу багато в чому залежить від величини загального периферійного опору судин. ЗПО прямо пропорційний різниці тиску в артеріальному і венозному кінцях судинної системи і зворотно пропорційний ХОК. Розширення артеріол і капілярів в працюючих органах знижує ЗПО. Зменшення цього показника пропорційне потужності виконуваної роботи, і при дуже важкій роботі може знизитися більш ніж у 2 рази.

Величина артеріального тиску залежить від складного комплексу факторів: об'єм циркулюючої крові, серцевий викид, в'язкість крові, загальний периферичний опір та ін. При роботі систолічний тиск, як правило, збільшується. В залежності від характеру роботи він може досягати 150-200 мм.рт.ст. Підвищення АТс при легкій роботі пропорційне її потужності, а при інтенсивних навантаженнях стабілізується на досягнутому рівні і далі не змінюється. При перевищенні ЧСС критичних величин чи виснажливому характері навантажень АТс може знижуватися.

Величина діастоличного тиску при роботі обумовлена, головним чином, змінами ЧСС і ЗПО. Чим більш ефективно забезпечується відтік крові із судин, тим нижче АТд. Підвищення цього показника, особливо в сполученні зі зростанням АТсер, свідчить про недостатність адаптації апарата кровообігу до роботи. У деяких випадках після навантаження вдається вислухати т.зв. нескінченний тон (судинні тони чутні навіть при відсутності тиску в манжеті). Даний стан пов'язують з різким збільшенням сили скорочення серця.

Пульсовий тиск у здорової людини під час роботи збільшується. Лише при дуже стомлюючій роботі, яка викликає зниження АТс, пульсова амплітуда може зменшуватися. Вважають, що величина АТп пропорційна СОК, тому збільшення пульсового тиску відбувається паралельно з ударним об'єм.

Середній тиск є величиною, що результує зміни тиску протягом одного серцевого циклу. При роботі помірної потужності АТср утримується на більш-менш постійному рівні, а при важкій роботі - зростає. Виснажлива робота може вести до зниження середнього тиску. Різка зміна середнього тиску при роботі свідчить про недостатність адаптації до запропонованого навантаження.

Вивчення показників гемо- і кардіодинаміки важливо для оцінки функціонального стану серцево-судинної системи. З цією метою застосовують стандартні навантаження (проба Лєтунова), яка дає можливість оцінити реакцію організму на загальне фізичне навантаження, а також швидкісні якості та витривалість.

Капіляри забезпечують обмін речовин і газів між кров'ю і тканинною рідиною. В працюючих органах завжди підвищується наповнюваність кров'ю вже діючих капілярів, а також розкриваються нові. Так, якщо на 1 мм² поверхні м'яза в спокої приходиться 35-85 капілярів, то в працюючому м'язі це число збільшується до 2500-3000. Завдяки цьому об'єм крові, що протікає через м'яз, зростає в 2-3 рази.

Розкриття резервних капілярів веде до робочої чи функціональної гіперемії. Ще в 1877 р. Гаскелл висунув метаболічну теорію розвитку гіперемії, відповідно якої підвищення кровопостачання органів відбувається під впливом хімічних речовин, що утворюються при їх роботі. Надлишок аденозину в результаті розпаду АТФ гальмує мембранний транспорт Са²⁺, знижуючи скорочувальну здатність м'язових клітин артеріол. Крім цього, підвищення позаклітинної концентрації К⁺ збільшує електропозитивність зовнішньої поверхні мембрани, викликаючи її гіперполяризацію. Зниженню збудливості клітин прекапілярних сфінктерів сприяє також накопичення в клітинах продуктів гліколізу. Ці зміни впливають на базальний тонус прекапілярних сфінктерів, пригнічуючи їх автоматію. При цьому гладкі м'язи артеріол розслаблюються, що поліпшує кровопостачання м'язів.

Таким чином, перерозподіл крові при трудовій діяльності, забезпечує вибіркове поліпшення кровопостачання інтенсивно працюючих органів. Після закінчення роботи, в зв'язку з виходом лактату з клітин, їх збудливість підвищується, що може викликати тремор кінцівок.

Вени відносяться до ємнісних судин, мають велику розтяжність і низьку еластичність. Завдяки цим властивостям вони здатні депонувати кров. Одним з механізмів адаптації до виконання роботи є скорочення стінок ємнісних судин, що веде до мобілізації крові і збільшує об'єм циркулюючої крові. Важливим механізмом збільшення венозного повернення крові до серця при роботі є підвищення тиску в периферійних венах. Механізм підвищення тиску в периферійних венах пов'язаний, насамперед, з ростом артеріального тиску. Проте існують і допоміжні механізми.

При динамічній роботі в фазу розслаблення м'яза кров поступає з капілярів у вени, а в момент скорочення - вони спорожнювання. Завдяки наявності венозних клапанів кров переміщається тільки до серця. Це явище одержало назву м'язовий насос. Види робіт з ізометричним режимом скорочення м'язів, порушують відтік крові з вен і провокують розвиток варикозів, набряків. Різке припинення динамічної роботи часто супроводжується розвитком гравітаційного шоку, у зв'язку з заповненням м'язових депо крові і, як наслідок цього, зменшенням венозного повернення крові.

При посиленні дихання активізується також дихальний насос. Принцип його роботи полягає в тому, що при глибокому вдиху, в зв'язку з падінням внутрішньогрудного тиску, кров підсмоктується до серця. При статичних навантаженнях, що характеризуються натужуванням, внутрішньогрудний тиск підвищується. Венозне повернення крові при цьому знижується. У результаті зменшується серцевий викид, знижується артеріальний тиск і погіршується кровопостачання головного мозку і серця, що може привести до несвідомого стану.

Регуляція судинних реакцій при роботі спрямована, насамперед, на перерозподіл крові в організмі. Розширення периферійних судин відбувається в результаті місцевих реакцій (робоча гіперемія). Вихід в кров кислих метаболітів збуджує хеморецептори і викликає звуження судин непрацюючих органів. Цей процес, називають компенсаторною вазоконстрикцією. Такі складні взаємодії забезпечують можливість певної адаптації до роботи навіть без участі центральних механізмів.

Разом з цим, адекватна перебудова системного кровообігу можлива тільки завдяки активізації центральних механізмів регуляції. Ефекти нервової системи реалізуються через пресорний і депресорний відділи судинорухового центру. Стимуляція тканинними метаболітами хеморецепторів підвищує артеріальний тиск. Такі ефекти постійно обмежуються впливами депресорного відділу, який одержує інформацію від барорецепторів. Взаємодія пресорного і депресорного відділів забезпечує ощадливий режим роботи системи кровообігу. Провідну роль у механізмі ендокринної регуляції судинних реакцій належить гормонам мозкової речовини наднирників, що викликають як вазоконстрикторні, так і вазодиляторні реакції. Переважання в периферійних судинах α-адренорецепторів дозволяє цим гормонам виявляти судинорозширювальний ефект. У центральних же судинах переважають β-адренорецептори, а отже виявляється звуження судин і підвищенню артеріального тиску.

Таким чином, регуляція судинних реакцій при трудовій діяльності являє собою складний комплекс місцевих, нервових і ендокринних впливів. Тільки завдяки їх взаємодії може бути досягнута адекватна зміна кровообігу, яка забезпечує високу працездатність організму.

Трудова діяльність, як і заняття спортом, викликають комплексні зміни системи кровообігу. Сукупність ознак, що виникають у процесі тренування і характеризують високий рівень функціонального стану системи кровообігу називають “ синдром спортивного серця ”. Основними його ознаками є: брадикардія, гіпотонія та гіпертрофія міокарда.

Найбільш постійною й обов'язковою ознакою доброго функціонального стану серця в спокої є брадикардія. Механізм її розвитку пов'язаний з компенсаторним підвищенням тонусу вагуса і зниженням активності симпатоадреналової та адренокортикальної систем. Низька ЧСС свідчить про економізацію роботи серцево-судинної системи. Разом з тим, виражена брадикардія (нижче 40 уд/хв) часто викликає сумніви у відношенні її фізіологічного походження (близько 1/3 людей з погано пристосовуються до роботи і швидко стомлюються).

Розвиток гіпотензивних станів пов'язаний з розширенням прекапілярних сфінктерів. Компенсаторне підвищення ХОК при цьому неадекватне зниженню ЗПО, що і веде до зниження АТ. Під фізіологічною гіпотензією розуміють зниження АТ нижче 100/60 мм.рт.ст., властиве здоровим людям і являє собою варіант норми. Патологічна гіпотензія обумовлена нездатністю ССС підтримати нормальний рівень кровообігу в результаті виснаження чи захворювання.

Трудова діяльність підвищує тиск у магістральних судинах. Для збереження нормального кровообігу в цих умовах серце змушене розвивати більше зусилля, що досягається збільшенням товщини його стінок - розвивається гіпертрофія міокарда. Незначна гіпертрофія є у всіх осіб фізичної роботи, а, отже, являє собою фізіологічну пристосувальну реакцію. Однак ця реакція, по суті, є першим кроком до патологічних змін у серці (аритмія, ішемічна хвороба). Динамічні навантаження викликають гіпертрофію лівих, а статичні - правих відділів серця. Одночасно з гіпертрофією стінок серця збільшується об'єм його порожнин. У нормі розвивається тоногенна дилатація. Однак на фоні перенапруги і стомлення серцевого м'яза може розвитися патологічна міогенна дилатація, як результат зниження тонусу стінок міокарда.

Отже, про “синдром спортивного серця”, як показник високого функціонального стану серцево-судинної системи можна говорити лише щодо людей, що не мають суб'єктивних скарг, а також при відсутності об'єктивних ознак відхилення стану здоров'я.

(лекции в электр. варианте немного шире, чем на парах)

Успехов)))

ЛЕКЦІЯ 7

Дата добавления: 2014-01-07