Лекція 7

5.

4.

3.

2.

1.

Лекція 7. Вікові особливості дихання.

1. Фізіологічна характеристика дихання.

2. Вікові особливості дихального апарату.

3. Особливості легеневого газообміну.

4. Вікові особливості тканинного газообміну.

5. Регуляція дихання в онтогенезі.

Дихання – сукупність процесів, які забезпечують споживання організмом О₂ та виділення СО₂. При окисненні однієї молекули глюкози виділяється по 6 молекул СО₂, Н₂О, а також енергія:

С₆Н₁₂О₆ + 6О₂ = 6СО₂ + 6Н₂О.

Енергія, що виділяється в ході цієї реакції, використовується організмом для виконання роботи, забезпечує синтетичні процеси, спрямовані на регенерацію та ріст організму. З огляду на це, кожному віковому періоду характерний певний кисневий режим, тобто інтенсивність постачання О₂ і виділення СО₂. Його порушення викликає комплексні зміни в організмі, підвищуючи ризик розвитку патологічних змін.

Біологічне окиснення відбувається за допомогою мембранних ферментів мітохондрій. Окисне фосфорилування - не єдиний спосіб одержання енергії в організмі. Філогенетично більш давнім способом отримання енергії є гліколіз. Його активність залежить від величини кисневого боргу, а тривала активізація веде до накопичення кислих продуктів обміну речовин у клітинах, знижуючи їх працездатність.

Дихальний апарат розділяють на повітроносні шляхи та дихальну частину. Функція повітроносних шляхів полягає у фізіологічній обробці повітря. Даний відділ дозріває повільно. Носові ходи залишаються звуженими до 14-15 років, що утрудняє дихання через ніс. При диханні носом насичення крові О₂ ефективніше на 25% (виділяється сурфактант). Носоглотка дітей укорочена і слухові труби розташовані низько. Це підвищує ймовірність поширення респіраторних інфекцій на середнє вухо (отити). У розвитку гортані виділяють два піки росту: в 3 роки та пубертатний період. У віці 12-14 років на місці з'єднання пластинок щитовидного хряща росте кадик. При цьому гортань розширюється і подовжується, що веде до ламання голосу. Інтенсивне зростання трахеї й бронхів відповідає періодам росту всього організму. При старінні в повітроносних шляхах накопичується слиз і злущений епітелій, що викликає їх звуження. Одночасно атрофується м'язовий і волокнистий шари, що послаблює перистальтику й провокує розвиток патологій.

Дихальна частина представлена легеневою паренхімою й бере участь у газообміні. Структурна одиниця легені - ацинус у новонароджених недорозвинений і його називають сакулюс. Його диференціювання на альвеоли й альвеолярні ходи завершується в 7-8 років. Паренхіма легенів новонародженого містить мало еластичних волокон і багато пухкої сполучної тканини (схильність до набряків). Найбільш інтенсивний ріст до 3-х років. На цьому віковому етапі він відбувається за рахунок збільшення кількості альвеол. У міру диференціювання альвеол найважливішим фактором росту стає збільшення їхнього діаметра (з 0,07 до 0,2 мм). Цей процес триває до 20 років. Остаточних розмірів альвеоли досягають в 10-15 років, а далі збільшення об’єму йде за рахунок їхнього розтягання, тобто завдяки роботі дихальних м'язів. Після 35-40 років спостерігається: потоншання епітелію, кальцифікація еластичних волокон, їхня заміна на колагенові, тобто розвивається пневмосклероз. У результаті легені стають ригідними.

Легеневе дихання включає обмін газів між альвеолярним повітрям і кров'ю. Найважливішим показником легеневого газообміну є насичення артеріальної крові О₂. У зрілому віці РО₂ найбільш низький, що пояснюється його ефективною утилізацією завдяки великій дифузійній поверхні, перфузії альвеол, зниженій ЧД та помірній інтенсивності метаболізму. Основні причини порушення оксигенації крові в легенях у дітей і літніх людей такі:

1. Низька дифузійна поверхня легень обумовлена малою кількістю альвеол у дітей. Залучення в газообмін повітроносних шляхів частково компенсує ці недоліки. Зменшення кількості альвеол при старінні пов’язане з їх атрофією та закупоркою внаслідок обмежених дренажних можливостей дихального апарату (атрофія м’язової оболонки бронхів). При старінні загальна кількість альвеол зменшується майже на 40%. На фоні цих змін, посилення вентиляції одних ділянок не компенсує недостатню вентиляцію інших.

2. Дискоординация вентиляції та перфузії альвеол. Ефективне насичення крові О₂ можливе лише при оптимальному співвідношенні між вентиляцією та кровопостачанням альвеол. Переповненість альвеолярних капілярів у дітей (підвищена еластичність посудин) і шунтування крові через легеневі анастомози в літніх (високий опір легеневих судин) порушує ефективність насичення крові киснем.

3. Низька інтенсивність дифузії обумовлена специфікою структури альвеолярної стінки. У дітей стінка альвеол надмірно обводнена, що збільшує відстань дифузії. Особливо негативно на ефективності легеневого дихання це позначається при пневмоніях. У літніх людей ущільнення міжклітинної речовини (кальцифікація еластичних волокон) знижує проникність стінки для газів.

Вказані особливості легеневого газообміну дозволяють забезпечувати ефективну оксигенацію крові в стані спокою. Разом з цим, при функціональних навантаженнях ці недоліки суттєво обмежують адаптаційні можливості організму дітей та літніх людей.

Тканинне дихання полягає в обміні газів, розчинених у капілярах великого кола та цитоплазмі клітин. Високий градієнт для О₂ забезпечується його постійну утилізацією клітинами. Показником ефективності тканинного дихання є коефіцієнт утилізації О₂. Незважаючи на підвищену метаболічну активність, а значить і більш високий градієнт РО₂, у дітей утилізується 29% кисню, а дорослих – 33-35%. Динаміка показника обумовлена змінами щільності капілярів, міжклітинної речовини, а також спорідненості Hb до О₂. У дітей крива дисоціації оксигемоглобіну зміщена вліво, що відбиває високу стабільність оксигемоглобіну. У похилих людей зменшення утилізації О₂ пов'язане з ущільненням міжклітинної речовини, атрофією капілярів і зниженням периферичного кровотоку.

Таким чином, киснева недостатність у дітей і людей похилого віку носить складний характер. Постачання тканин О₂ знижено у зв'язку з неефективною вентиляцією легенів, кровообігом, а також порушенням утилізації кисню тканинами. Тобто, сполучаються ознаки легеневої, циркуляторної та тканинної гіпоксії. Це викликає напругу метаболізму клітин і активізацію анаеробних шляхів одержання енергії.

Робота дихального центра заснована на активності двох популяцій нейронів. Інспіраторні нейрони пов'язані з хеморецепторами і активуються при накопиченні СО₂, а експіраторні – збуджуються на вдиху при збудженні рецепторів розтягання легенів. Циклічна робота дихального центра встановлюється відразу після народження. При перев'язці пуповини в крові дитини підвищується вміст вуглекислоти, що викликає вдих. Оскільки альвеоли перебувають у спавшомуся стані, дитина при першому вдиху витрачає в 3 рази більше енергії, чим надалі. Розвитку вдиху сприяє також зниження зовнішньої температури, дотик і підсихання тіла.

У дітей до 1-го року збудливість інспіраторних нейронів знижена, що проявляється в толерантності до гіпоксії та гіперкапнії (рецидив внутрішньоутробного періоду). Таким чином, дихальна система не може адекватно реагувати на підвищення функціональної активності. Нормальна чутливість дихального центра встановлюється лише до 11 років. У період статевого дозрівання толерантність до гіпоксії знижена. Особливо яскраво недосконалість регуляції дихання проявляється при навантаженні. Дихання стає судомним: вентиляція підвищується за рахунок частоти, а не глибини дихання. На фоні виникнення ацидозу проявляється патологічний тип дихання Кусмауля (рідке і глибоке дихання). У цей період важливо навчити дітей правильно дихати. Вдих повинен бути коротким, а видих подовжений. При цьому підвищується працездатність усього організму. Досягається правильною поставою при бігу, ходьбі й сидінні.

Оптимальна робота дихального центра встановлюється тільки після закінчення статевого дозрівання, а при старінні знижується реакція дихального центра на самий потужний регулятор легеневої вентиляції - вуглекислоту. У цих умовах підвищення чутливості периферичних хеморецепторів розглядають як адаптивні зміни. На недосконалість адаптації дихального апарата вказує легкість виникнення патологічного дихання. Слідом за одиночними (гаспінг) або серією глибоких вдихів (дихання Чейн-Стокса) у результаті вимивання СО₂ виникає зупинка дихання. При цьому насичення крові О₂ стає нерівномірним, що провокує розвиток порушень в органах, найбільш чутливих до його дефіциту (серце і головний мозок).

з дисципліни „Політична економія”

на тему:

«Загальні основи ринку»

Дата добавления: 2014-01-07