Раньше при ранней менопазуе и отсутствии

АТЕРОСКЛЕРОЗА И ИБС

1.Немодифицируемые:

*Возраст /мужчины > 45 лет, женщины > 55 лет и или

заместительной терапии эстрогенами/

*Мужской пол

*Генетическая предрасположенность
2.Модифицируемые:

*Курение

*Артериальная гипертензия /АД>140/90 мм рт.ст./

*Ожирение
3.Потенциально или частично обратимые:

*Повышенный уровень ХС ЛПНП /> 4,1 ммоль/л/

*Сниженный уровень ХС ЛПВП /< 0,9 ммоль/л/

4.Другие возможные факторы:

*Низкая физическая активность

*Психический и эмоциональный стресс

Такие факторы как повышенный уровень холестерина /повышение ХС ЛПНП и снижение ХС ЛПВП/, курение и артериальная гипертензия, а также ожирение и сахарный диабет, полностью или частично поддаются коррекции и им следует уделять первоочередное внимание. Что касается пола и возраста, то следует отметить, что у женщин атеросклеротические проявления, как правило, обнаруживаются примерно на 10 лет позже, чем у мужчин, что связывают с защитным действием эстрогенных гормонов.

Хотя атеросклероз является многофакторным заболеванием, сейчас твердо установлено, что центральную роль в процессе атерогенеза играет нарушение обмена липидов, что выражается в повышенном содержании в крови холестерина и триглицеридов.

Холестерин /ХС/ представляет собой водонерастворимое жироподобное вещество, входящее в состав клеточных мембран, необходимое для синтеза желчных кислот и стероидных гормонов. В организм холестерин попадает экзогенным путем с животными жирами пищи /20-40%/ и образуется эндогенным путем в печени /60-80%/ при метаболизме глюкозы и алкоголя. Скорость синтеза эндогенного холестерина на начальных его этапах в значительной степени зависит от активности фермента 3-гидрокси-3-метил-глютарил-коэнзим А-редуктазы /ГМГ-КоА-редуктазы/. Ингибирование активности этого фермента лежит в основе гиполипидемического действия наиболее эффективного класса противосклеротических препаратов - так называемых статинов. В организме липиды /холестерин и триглицериды/ связываются с транспортными белками, становятся водорастворимыми и циркулируют в крови в составе липопротеинов.

Различают липопротеины высокой /ВП/, низкой /НП/ и очень низкой плотности /ОНП/. Основным атерогенным классом являются липопротеины НП, содержащие до 60-70% общего холестерина сыворотки, способные проникать и откладываться в артериальной стенке. На долю антиатерогенного класса - липопротеинов ВП приходится 20-30% общего холестерина.

От соотношения липопротеинов низкой, очень низкой /ЛПОНП/ и высокой плотности во многом и зависит развитие атеросклероза. Если уровень ЛПОНП и ЛПНП в 3,5-4 раза превышает уровень ЛПВП, атеросклероз развивается практически во всех случаях. В последние годы установлено, что еще большее значение имеет рост концентрации так называемых аполипопротеинов - апоА и апоВ, являющихся носителями соответственно липопротеинов ВП и НП. При соотношении апоВ/апоА менее 1 атерогенность сыворотки крови меньше, а при величине более 1 атерогенность растет.

В 1967 году Д.Фредриксоном была предложена классификация первичных дислипопротеинемий, согласно которой выделялось 5 основных типов гиперлипопротеинемий. Она легла в основу современной классификации гиперлипопротеинемий, утвержденную ВОЗ /таблица 3 /.

Установлено, что наибольший риск развития атеросклероза и ИБС имеет место при II,III и IV типах гиперлипопротеидемий.

Таблица 3

КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИЙ/ВОЗ/

Тип	Общий ХС плазмы	ХС ЛПНП	Триглице- риды плазмы	Нарушения обмена ЛП
I	Повышен или нормальный	Понижен или нормальный	Повышены	Избыток хиломикронов
IIA	Повышен	Повышен	Нормаль- ный	Избыток ЛПНП
IIВ	Повышен	Повышен	Повышены	Избыток ЛПНП и ЛПОНП
III	Повышен	Повышен или нормальный	Повышены	Избыток остатков хиломикронов и ЛП промежуточ-ной плотности
IV	Повышен или нормальный	Нормальный	Повышены	Избыток ЛПОНП
V	Повышен	Нормальный	Повышены	Избыток хиломикронов и ЛПОНП

Гиперлипопротеинемии могут быть первичными и вторичными, которые не являются генетически обусловленными /при заболеваниях печени, сопровождающихся холестазом, гипотиреозе, плохо контролируемом сахарном диабете, почечной недостаточности и нефротическом синдроме, обусловленные приемом лекарств/. Основные причины вторичных гиперлипопротеинемий представлены в таблице 4.

Таблица 4

Дата добавления: 2014-01-06