Деформация комплекса QRS

Сопровождающееся падением АД

Существенное ухудшение состояния тяжелобольного,

Сердца или острой левожелудочковой недостаточности

В эпигастрии, либо в обеих руках, либо в области нижней

Часто сопровождающаяся падением АД

УРГЕНТНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО ИМ

/при тяжелом ангинозном состоянии

расспрос больного редуцирован/

- Неожиданная, мучительная, длительно некупирующаяся

/более 15-20 минут/ нитроглицерином боль за грудиной,

- Необычная для больного интенсивная упорная боль/ либо

челюсти/

- Внезапное возникновение тяжелых нарушений ритма

- Неожиданное, острое /но не внезапное, не мгновенное/

- Остро возникшая блокада ножки пучка Гиса или

Перед тем как продолжить разбор больного, напомним основные вопросы этиологии, патогенеза, терминологии и классификации ИМ.

В подавляющем большинстве случаев /более 85% всех инфарктов/ непосредственной причиной развития ИМ является тромбозная закупорка коронарного сосуда “набухшей” атеросклеротической бляшкой, ее разрыв и локальный коронароспазм. При этом обнажаются коллагеновые волокна, происходит активация тромбоцитов, запускается каскад реакций свертывания, что приводит к острой окклюзии коронарной артерии.

При нормальном функционировании системы свертывания крови в ответ на чрезмерное тромбообразование сразу же активируется фибринолитическая система. Однако многочисленными исследованиями установлено, что у больных острым ИМ в большинстве случаев она угнетена. Поэтому степень ее функционирования и активности во многом определяют успех лечения больных острым ИМ.

Напомним, что центральным компонентом фибринолитической системы является плазминоген, являющийся неактивным предшественником плазмина - протеолитического фермента с выраженной фибринспецифичностью. Активация плазминогена, приводящая к образованию плазмина и последующему растворения тромба, является сложным процессом, зависящим от многих факторов. Известно несколько активаторов плазминогена, наибольшее значение из которых играет тканевой, являющийся основным медиатором фибринолиза. Детальное изучение тонких патофизиологических механизмов тромбообразования позволило создать целый ряд препаратов, обладающих тромболитическими свойствами и разработать основы тромболитической терапии острого ИМ, являющуюся в настоящее время наиболее эффективным методом лечения больных. Основные механизмы тромбогенеза схематически представлены в таблице 4.

Таблица 4

Дата добавления: 2014-01-06