ПАТОГЕНЕЗ. Недостаточности, хронических гнойных процессах,

Недостаточности, хронических гнойных процессах,

раковая интоксикация/;

- Экзогенные интоксикации:

а/ острые /барбитураты, амитриптилин, сердечные

гликозиды, фосфорорганические соединения/;

б/ хронические /никотин, алкоголь/;

в/ профессиональные /свинец, бензол и др./;

- Физическое перенапряжение /острое и хроническое/;

- Нарушения питания;

- Физические факторы /радиация, вибрация, невесомость,

перегревание/;

- Нервно-мышечные заболевания /миастения,

прогрессирующая мышечная дистрофия/;

- Нейрогенные воздействия /повышенные стрессовые

воздействия, симпатикотония/;

- Послеродовые влияния.

Патогенез развития миокардиодистрофий многогранен. Большое значение имеют электролитные нарушения. Например, в патогенезе развития калиевой дистрофии миокарда /при почечной недостаточности, острых и хронических инфекциях, сахарном диабете, гиперкортицизме, хронической недостаточности коры надпочечников/ большую роль играет изменение внутри- и внеклеточного градиента калия, нарушение его транспорта и возврата в клетку. Повышение концентрации кальция внутри кардиомиоцитов /при интоксикациях, гипоксии и ишемии/ нарушает расслабление миофибрилл, снижает диастолическую релаксацию миокарда и приводит к снижению сократительной функции сердца. При катехоламиновых дистрофиях миокарда /при стрессах, тиреотоксикозе, патологическом климаксе, феохромоцитоме/ чрезмерное адренергическое воздействие на сердце сопровождается повышением перекисного окисления липидов и повреждениям мембран кардиомиоцитов и лизосом, приводит к выделению лизосомальных протеолитических ферментов и нарушению ферментных систем катионного транспорта. Важным звеном в патогенезе миокардиодистрофий является нарушение белкового обмена с изнашиванием сократительных белков, снижением утилизации и ресинтеза макроэргических фосфатов, что приводит к нарушению преобразования химической энергии АТФ в механическую энергию мышечного сокращения.

Особенно необходимо остановиться на алкогольных миокардиодистрофиях, при которых в результате усиления метаболизма катехоламинов под влиянием алкоголя возникают тахикардия и аритмии, повреждение миокарда и связывание адренергических рецепторов сердца, которые перестают регулировать величину сердечного выброса и способствуют декомпенсации сердечной деятельности. Эти процессы сопровождаются нарушениями электролитного обмена и жировой инфильтрацией кардиомиоцитов, приводящей к кардиомегалии и застойной сердечной недостаточности. В отличие от алкогольного поражения печени, развитие алкогольной миокардиодистрофии не всегда зависит от тяжести и длительности злоупотребления алкоголем. Этот вопрос нам представляется важным по нескольким причинам. Во-первых, в настоящее время резко возросло употребление низкосортного алкоголя. Во-вторых, наши собственные и литературные данные свидетельствуют о том, что употребление алкоголя снижает содержание калия не только в крови, но и в сердечной мышце. Это особенно важно для жителей Киева и Украины, поскольку замещение недостающего калия при наличии радиоактивного цезия, происходит именно за счет последнего! Помните об этом, так же как и о том, что не все боли в области сердца или нарушения ЭКГ и сердечного ритма - это ИБС!

Изменения обмена при миокардиодистрофиях могут иметь разную степень выраженности - от легких и обратимых, до тяжелых, приводящих к резкому нарушению сердечной деятельности. Обычно устранение патологической причины ведет к постепенной нормализации ультраструктур миокардиальной клетки, что обусловлено внутриклеточными регенераторными процессами.

Дата добавления: 2014-01-06