Свертывающая система крови

Регуляция свертывания крови.

Фибринолиз.

Противосвертывающая система. Противосвертывающие механизмы.

Коагуляционный гемостаз.

Свертывающая система крови.

Гемостаз

Лекция 3

План:

2. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз ( первичный ).

Поддержание крови в жидком состоянии и ее способность свертываться при нарушении целостности кровеносных сосудов является необходимым условием нормальной жизнедеятельности здорового организма. Это обеспечивается системой регуляции агрегатного состояния крови (РАСК). Данная система включает:

а) свертывающую систему крови (сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный гемостаз);

б) противосвертывающую систему крови (антикоагулянты и фибринолиз.

в) Нейрогуморальные механизмы регуляции.

Нарушение свертывания крови является основой многих болезней, приводящих к гибели людей.

Гемостаз (остановка кровотечения) - осуществляется вследствие:

а) спазма кровеносных сосудов;

б) свертывания крови и образования кровяного сгустка, закупорива-ющего повреждение кровеносного сосуда.

Система гемокоагуляции:

· Кровь и ткани, которые продуцируют, используют и выделяют из организма, участвующие в данном процессе вещества.

· Нейрогуморальный регулирующий аппарат.

2. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз ( первичный )

У здорового человека остановка кровотечения из микроциркуляторных сосудов с низким артериальным давлением обусловлена осуществлением последовательно протекающих процессов, включающих:

1. Рефлекторный спазм поврежденных сосудов (рефлекторно под влиянием раздражения рецепторов, высвобождающимися при этом норадреналином и поддерживается адреналином, серотонином, тромбоксаном А₂ ). Это первичный спазм сосудов.

2. Адгезия (приклеивание, прилипание) тромбоцитов к раневой поверхности (травмированный участок становится (+) положительно заряжен, а тромбоциты имеют отрицательный электрический заряд (-). С участием рецепторов они прикрепляются к фактору Виллебранта, коллагену, фибронектину в зоне повреждения сосуда.

3. Накопление и агрегация (скучивание, образование конгламерата) тромбоцитов у места повреждения. Стимуляторами данного процесса являются АДФ, адреналин, тромбин, АТФ, Са⁺⁺, тромбопластин, освобождающиеся из тромбоцитов и эритроцитов (внутренняя система) В результате образуется рыхлая тромбоцитарная пробка. Агрегация тромбоцитов вначале носит обратимый характер.

4. Необратимая агрегация тромбоцитов. Тромбоциты сливаются в единую массу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы крови. Реакция происходит под влиянием тромбина, который разрушает тромбоциты, что ведет к освобождению физиологически активных веществ (ФАВ): адреналина, норадреналина, серотонина, нуклеотидов, факторов свертывания крови. Они способствуют вторичному спазму сосуда. Выделяющийся при этом F3-тромбоцитарный тромбопластин (тромбо-пластический фактор) запускает механизм коагуляционного гемостаза. Образуется небольшое количество нитей фибрина.

5. Ретракция тромбоцитарного тромба. Сжатие кровяного сгустка осуществляется сократительным белком тромбоцитов - тромбостенином (F6) и фибриновые нити уплотняют кровяной сгусток. Это приводит к остановке кровотечения.

В мелких сосудах гемостаз на этом заканчивается. Такой вид гемостаза называется первичным, сосудисто-тромбоцитарным или микроциркуляторным.

В крупных сосудах, в которых высокое кровяное давление, тромбоциарный тромб не выдерживает и вымывается. В подобных сосудах на основе такого механизма образуется более прочный тромб в результате включения еще одного механизма - коагуляционного или вторичного гемостаза.

Дата добавления: 2014-01-07