Клиническая картина. Патогенез гемодинамических нарушений

Патогенез гемодинамических нарушений.

Митральная недостаточность и недостаточность клапанов устья аорты также представляют собой неблагоприятное, взаимно усугубляющее сочетание. Каждый порок, будучи изолированным, протекают значительно более благоприятно, чем оба вместе. Гемодинамические сдвиги при таком сочетании во многом идентичны начальному этапу декомпенсации изолированной недостаточности клапанов устья аорты. Этот этап называют фазой «митрализации» аортального порока, когда вследствие выраженной дилатации левого желудочка расширяется кольцо митрального клапана и возникает относительная недостаточность митрального клапана.

Недостаточность митрального клапана приводит к объемной перегрузке и расширению полости левого предсердия за счет систолической регургитации крови из левого желудочка через неполностью закрытый митральный клапан. В результате этого и в левый желудочек поступает увеличенный объем крови, часть которого не уйдет во время систолы в аорту, а опять возвратиться через пораженный митральный клапан обратно в левое предсердие. Таким образом, вместе с дилатацией левого предсердия возникает расширение полости и гипертрофия миокарда левого желудочка.

Недостаточность клапанов устья аорты приводит к увеличению диастолического объема левого желудочка за счет диастолической регургитации из аорты. В свою очередь, дополнительный объем крови, исходящий из предсердия в желудочек, обусловленный митральной регургитацией, также увеличивает размеры его полости. Таким образом, митрально-аортальная недостаточность приводит к резко выраженной дилатации левого желудочка. Неизбежно происходит расширение кольца митрального клапана, что еще больше усугубляет его недостаточность. Возрастает систолическая регургитация из желудочка в предсердие. Резко увеличивается объем и давление в полости левого предсердия. Возникает мерцательная аритмия. Резко повышается давление в легочных венах. Дальнейшие этапы декомпенсации такие же, как было описано выше при других сочетанных пороках.

Недостаточность митрального клапана в сочетании с недостаточностью клапанов устья аорты очень редко бывает клинически компенсированным пороком.

Для больных характерны пульсирующие головные боли, одышка, холодный акроцианоз, сухой кашель. В скудной ржавой мокроте присутствуют прожилки крови. При малейшей физической нагрузке возникают приступы удушья с влажным кашлем, пенистой, розоватой мокротой. Приступы удушья обычно прекращаются после появления периферических отеков, тупых болей в правом подреберье.

Беспокоит постоянная одышка в покое. Руки и ноги холодные, потные. Выявляются застойные гепатомегалия, спленомегалия. Появляется асцит. Отекают ноги, а затем и все тело.

На шее заметна выраженная пульсация общих сонных артерий («пляска каротид»). Перкуторно определяемые границы сердца расширенны во все стороны. Верхушечный толчок усиленный, разлитой. Пульс частый, скорый, высокий. Артериальное давление нормальное или умеренно повышенное с большой разницей систолического и диастолического уровней. Диастолическое давление при выраженной недостаточности клапанов устья аорты может достигать нулевого значения. В этих случаях в процессе измерения артериального давления, даже если снять с руки манжетку, на локтевой артерии продолжают выслушиваться коротковские тоны.

Аускультативно: резкое ослабление или отсутствие I тона над верхушкой. II тон над легочной артерией усилен. Над верхушкой выслушивается убывающий систолический шум, проводящийся в подмышечную впадину. Одновременно и над аортой выслушивается диастолический шум. В период декомпенсации правых отделов сердца появляется диастолический шум над легочной артерией. А также систолический шум над мечевидным отростком грудины, обусловленный относительной недостаточностью трикуспидального клапана.

Дата добавления: 2014-01-07