Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

МОРФОЛОГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК


В классической морфологии нелетальное повреждение кле­ток называется дистрофией (см. лекции 4—7). В большинстве случаев она относится к обратимым повреждениям.

Некрознаряду с апоптозом является одним из двух морфоло­гических выражений смерти клетки (см. лекцию 8).

Апоптоз ответствен за многочисленные физиологические и патологические процессы, происходящие в организме.

1. В результате апоптоза происходят запрограммированное разрушение клеток в процессе эмбриогенеза (включая импланта­цию, органогенез и инволюцию) и метаморфоз.

2. Посредством апоптоза развивается гормонозависимая ин­волюция тканей у взрослых, например атрезия фолликулов в яичниках во время менопаузы, регрессия лактирующей молоч­ной железы после прекращения кормления ребенка.

3. Происходит уничтожение клеток в пролиферирующих кле­точных популяциях, таких как эпителий крипт тонкой кишки.

4. Наступает смерть клеток в опухолях, как подвергающихся регрессии, так и с активным ростом клеток.

5. Это механизм смерти иммунных клеток — как В-, так и Т-лимфоцитов, после истощения цитокинов, а также уничтожения аутореактивных Т-клеток в развивающейся вилочковой железе.

6. Это механизм патологической атрофии гормонозависимых тканей, например атрофия предстательной железы после кастра­ции и исчезновение лимфоцитов в вилочковой железе после вве­дения глюкопротеидов.

7. Это патологическая атрофия паренхиматозных органов по­сле перекрытия протока, например, поджелудочной железы, околоушной слюнной железы, мочеточника.

8. Смерть клетки, вызванная цитотоксическими Т-клетками, например отторжение трансплантата.

9. Это гибель клеток при некоторых вирусных заболеваниях, например при вирусном гепатите (фрагменты клеток при апоптозе известны как тельца Каунсильмена).

10. Клеточная смерть, вызванная различными слабыми повре­ждающими воздействиями, которые в больших дозах приводят к гибели клетки (радиация, высокие или низкие температуры, цитотоксические противоопухолевые препараты и, возможно, ги­поксия), также представляет собой апоптоз.



Механизмы апоптоза.Апоптоз начинается скорее всего в ре­зультате действия гормонов и других трофических факторов иявляется регулятором плотности клеточной популяции. Кроме того, апоптоз может быть одним из механизмов удаления ано­мальных клеток или клеток, поврежденных токсинами, радиаци­ей и другими воздействиями.

Механизмы возникновения апоптоза различны и зависят от характера воздействия и типа клеток, однако последователь­ность событий, которые приводят к конечному результату, до конца не выяснена. Вместе с тем ряд механизмов уже установлен (схема 2).

1. Конденсация хроматина. Она обусловлена расщеплением ядерной ДНК в участках связей между нуклеосомами и приводит к образованию фрагментов. Такие фрагменты создают характер­ную для апоптоза картину ядра, отличную от таковой при некро­зе, когда ядро выглядит пятнистым. Эта интернуклеосомальная фрагментация ДНК развивается с участием кальцийчувствительной эндонуклеазы. Эндонуклеаза постоянно присутствует в клет­ках некоторых типов, например тимоцитах, где она активируется под влиянием цитозольного кальция, тогда как в других клетках фермент образуется перед началом апоптоза.

2. Нарушения объема и формы клеток. Эти процессы связы­вают с активностью трансглютаминазы, которая вызывает пере­крестное связывание цитоплазматических белков, образующих оболочку под плазматической мембраной.

3. Фагоцитоз апоптозных телец макрофагами и клетками дру­гих типов. Обеспечивается рецепторами этих клеток, которые связывают и поглощают апоптозные клетки. Одним из таких ре­цепторов на макрофаге является витронектиновый рецептор δ3- интегрин, который обеспечивает фагоцитоз апоптозных нейтрофилов.

4. Зависимость апоптоза в большинстве случаев от активации гена и синтеза белка является одной из важных его особенностей. При этом индукция генов обеспечивается за счет "стимулов", вы­зывающих апоптоз, таких как стрессорные белки и протоонкоге-ны. Однако эти гены не связаны напрямую с началом апоптоза. Выявлены апоптозспецифические гены, которые стимулируют или тормозят смерть клетки.

5. Некоторые гены, участвующие в возникновении и росте злокачественной опухоли (онкогены и супрессорные гены), игра­ют регуляторную роль в индукции апоптоза. Например, онкоген р53 в норме стимулирует апоптоз; р53 необходим для развития апоптоза после повреждения ДНК радиацией, хотя апоптоз, вы­званный глюкокортикоидами или старением, не зависит от р53. ■ Таким образом, апоптоз является разновидностью смерти клетки, для которой характерна конденсация и фрагментация ДНК. Апоптоз обеспечивает уничтожение клеток при нормаль­ном развитии, тканевом росте, органогенезе и в органах иммун­ной системы.

Апоптоз может быть также индуцирован под воздействием патологических стимулов. Некоторые из уже известных эффекторных механизмов включают активацию эндонуклеазы, вы­званную содержащимся в цитозоле кальцием и приводящую к фрагментации ДНК. Активация трансглютаминазы частично влияет на изменение формы и размеров клеток. Апоптоз закан­чивается рецепторнозависимым фагоцитозом апоптозных телец. В некоторых случаях в индукции апоптоза участвуют транскрип­ция генов и синтез белка, а процесс апоптоза регулируется груп­пой генов, которые участвуют в нормальном росте и дифференцировке клеток.

 

<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
ОСНОВНЫЕ ФОРМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК | СУБКЛЕТОЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТОК

Дата добавления: 2014-01-07; Просмотров: 234; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



ПОИСК ПО САЙТУ:


Рекомендуемые страницы:

Читайте также:

  1. II. Тромбоциты или кровяные пластинки, представляют собой фрагменты цитоплазмы особых клеток красного костного мозга —мегакариоцитов.
  2. N Особенности структуры и функции обуславливают особенности в метаболизме клеток
  3. N Участвуют в регуляции продолжительности жизни клеток и в целом организма
  4. N Фармокологически применяется как препарат с противовоспалительным действием, вызывает аппоптоз иммунных клеток
  5. Анатомия и морфология таллома
  6. В отличие от иммуносупрессии иммунологическая толерантность предполагает изначальную ареактивность иммунокомпетентных клеток к определенному антигену.
  7. Взрывная травма, повреждения от взрывов
  8. Вирусы. Морфология и физиология вирусов
  9. Воспроизведение клеток. Размножение организмов. Индивидуальное развитие организмов
  10. Гистоморфология воздухопроводящих путей.
  11. Гистоморфология легкого.
  12. Гистоморфология мочевыводящих путей.

studopedia.su - Студопедия (2013 - 2021) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление
Генерация страницы за: 0.003 сек.