Реакции гиперчувствительности

Лекция 17

ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ СКЛЕРОЗ

Условия развития прогрессирующего склероза разнообразны; к ним относятся следующие:

▲ диффузное повреждение паренхимы, которое ведет к разру­шению структурно-функциональных элементов (гистионов, или микрорайонов) и дезинтеграции паренхиматозно-стромального взаимодействия;

▲ длительное, постоянное или возобновляющееся действие внешних либо эндогенных факторов (персистирующая вирусная или бактериальная инфекция, токсины и др.), что приводит к пер­манентным дистрофическим процессам, изменению микрососудов, расстройству кровообращения, иногда хроническому воспа­лению;

▲ полом общих и локальных регуляторных систем;

▲ врожденные или приобретенные дефекты синтеза и метабо­лизма коллагена.

В конечном счете нарушается ауторегуляция роста соедини­тельной ткани; индукция пролиферации клеток и коллагеногенеза начинает преобладать над ингибицией, а синтез коллагена — над его катаболизмом, что и приводит к прогрессированию скле­роза, завершающегося структурной перестройкой органа (цир­роз). Подобная ситуация является извращением морфогенетической функции соединительной ткани, которая как бы отмеже­вывается от паренхимы.

В заключение следует подчеркнуть, что так же, как адекват­ная воспалительной репаративная реакция в основном сохраняет свою стереотипную динамику, несмотря на специфику поврежда­ющих факторов, так и разные этиологические и патогенетиче­ские механизмы нарушения этой реакции ведут к принципиально близким морфогенетическим последствиям этого нарушения. Полом одного из звеньев последовательно ведет к изменениям всей цепи. Это необходимо учитывать при разработке комплекса лечебных мероприятий, которые должны включать как специ­фические методы, так и неспецифические воздействия на ключе­вые звенья воспалительно-репаративной реакции, усиливая ее гомеостатический характер или нормализуя патологические от­клонения ее стереотипно.

Реакции гиперчувствительности могут быть классифицирова­ны на основе иммунологических механизмов, их вызывающих.

При реакциях гиперчувствительности I типа иммунный ответ сопровождается высвобождением вазоактивных и спазмогенных веществ, которые действуют на сосуды и гладкие мышцы, нару­шая таким образом их функции.

При реакциях гиперчувствительности II типа гуморальные ан­титела непосредственно участвуют в повреждении клеток, делая их восприимчивыми к фагоцитозу или лизису.

При реакциях гиперчувствительности III типа (иммунокомплексных болезнях) гуморальные антитела связывают антигены и активируют комплемент. Фракции комплемента затем привлека­ют нейтрофилы, которые вызывают повреждение ткани.

При реакциях гиперчувствительности IV типа возникает по­вреждение ткани, причиной которого является патогенный эф­фект сенсибилизированных лимфоцитов.

Дата добавления: 2014-01-07