Патогенез поражения азотной кислоты

Токсичность аммиака

Физико-химические свойства аммиака

Аммиак бесцветный газ, обладающий удушливым резким запахом нашатырного спирта. Едкий на вкус. Аммиак в 2 раза легче воздуха, однако, образующееся облако воздушно-аммиачной смеси тяжелее окружающего воздуха.

Аммиак весьма реакционно способен, вступает в реакции замещения, присоединения, окисления. На воздухе быстро переходит в карбонат аммония, горит в кислороде с образованием воды и азота, реагирует с кислотами и металлами.

ПДК аммиака — 0,2мг/л. Смертельная доза для человека при экспозиции 0,5—1 часа, составляет 1500—2700 мг/м². При действии высоких концентраций вызывает поражение кожных покровов, возможны химические ожоги глаз.

Азотная кислота — летучая, бесцветная жидкость, дымит на воздухе с образованием желтого облака, состоящего из двуокиси азота, воды и кислорода. Токсичность азотной кислоты и ее окислов чрезвычайно велика. ПДК равна 0,005 мг/л. Концентрация 0,1—0,3 мг/л опасна даже при небольшой экспозиции. Пары окислов азота тяжелей воздуха в 3,2 раза, растворяясь в воде, образуют азотную и азотистую кислоты и их соли, нитриты и нитраты. Смеси азотной кислоты и окислов азота с органическими веществами взрывоопасны и самовоспламеняются.

При ингаляционном воздействии развивается поражение альвеолярных клеток, составляющих барьер воздух-кровь. Как и при поражении, фосгеном, важное значение имеет нервно-рефлекторный механизм нарушениям водно-электролитного обмена и перераспределения жидкости в организме. Окислы азота, содержащиеся в газовой смеси, прежде всего, нитриты и нитраты, действуя непосредственно на артерии, вызывают расширение сосудов и снижение артериального давления. Взаимодействуя с оксигемоглобином крови, превращают его метгемоглобин, который не связывает и не переносит кислород, в результате чего развивается гемическая гипоксия. Особенностью клинической картины поражения азотной кислотой и ее солями является сильное раздражающее действие за счет ожога слизистой верхних дыхательных путей. При высоких концентрациях, раздражающее действие окислов азота может молниеносно привести к развитию асфиксии, судорог, остановки дыхания и смерти.

В остальном, клиника токсического отека при поражении азотной кислотой и окислами азота, напоминает клиническую картину поражения фосгеном.

При попадании на кожу в капельно-жидком состоянии, азотная кислота образует сухой струп, окрашенный, благодаря ксантопротеиновой реакции, в зеленовато-желтый цвет. Ткани подвергаются коагуляционному некрозу, который захватывает сосочковый слой кожи, а иногда, распространяется и глубже. Вокруг участка некроза расположена зона лейкоцитарной инфильтрации, гиперемии, отека. Заживление идет вяло, длительность его при тяжелых ожогах составляет 40—50 дней и заканчивается образованием рубца.

При глубоких обширных ожогах развивается ожоговая болезнь.

Дата добавления: 2014-01-07