Vкурс) кровотечения (ДМК)

ЛЕКЦИЯ №5. ДИСФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МАТОЧНЫЕ

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ процессы.

ПЕРЕКРУТ НОЖКИ кисты яичника.

Различают полный (пережимаются артерии) и неполный (пережимаются только вены) перекрут ножки. При полном перекруте возникает некроз кисты. Здесь симптом Щеткина-Блюмберга более выражен. У детей он может быть обусловлен опухолью яичника.В диагностике важное место отводится УЗИ, лапароскопии. Анатомически ножка представляет собственная связка яичника, a/ ovarica, брызжека с нервами и лимососудами. При хирургическом лечении все это вместе с трубой удаляется. Зажимы накладываются ниже места перекрута, все дистальное удаляется. У детей проводят максимально сохраняющие операции.

Основную роль в генезе острого живота играет гнойный сальпингит. При этом гной попадает в брюшную полость, может возникнуть пельвиоперитонит. В лечении лучше сразу при бегать к

лапароскопии и лапаротомии, накладяывают дренажи, как правило, сохраняют трубу. Другими причинами могут быть пиосальпинкс, пиовар. Лишь в случаях, когда в области маточных труб образуются необратимые изменения (при пио- и гидросальпинксе), производится оперативное удаление трубы.

Больные ДМК составляют от 4 до 19% от всех гинекологических больных. Это заболевание характеризуется длительным рецидивирующим течением и нередко приводит к нарушению генеративной функции, гиперпластическим, опухолевым и предопухолевым процессам в матке и молочных железах.

ДМК обусловлена ФУНКЦИОНАЛЬНЫМИ нарушениями в системе “кора -- гипоталамус – гипофиз – яичник – матка”. В этой основе лежит нарушение ритмической секреции половых гормонов. Диагноз “ДМК” ставится путем исключения, так как изменения происходят на микроорганном уровне, это мы рассматриваем как дисфункцию, пока не отрегулируем или не найдем органическую патологию.

ДМК – это полиэтиологическое заболевание, ведущей причиной которого является неблагоприятное воздействие на репродуктивную систему на различных этапах становления, формирования и развития женского организма. Различают ДМК:

- ювенильного периода

- репродуктивного периода

- климактерического периода.

В возникновении ДМК играют роль:

- острые и хронические инфекционные заболевания

- нарушения питания, гипо- и авитаминозы

- психические травмы и перегрузки

- в детородном возрасте – осложненные аборты, роды; перенесенные заболевания половых органов

- в климактерическом периоде часто связаны с нервно-психической травмой, стрессами, переменой климата, острыми и хроническими заболеваниями.

Наиболее часто встречаются ДМК в пубертатном и климактерическом периоде ввиду недостаточности развития репродуктивной системы и инволютивными изменениями соответственно, ввиду старения и перестройки всей системы. На климактерический возраст приходится 50-60% всех кровотечений, в детородном возрасте 20-30%. Особенность клиники ДМК в детородном возрасте – высокая частота сопутствующего эндокринного беслодия.

ПАТОГЕНЕЗ Д М К.

Механизм развития сложен и до сих пор мало изучен. В резулььтате действия причинного фактора функциональные изменения могут возникать на различных уровнях системы “кора – гипоталамус – гипофиз”, а затем и “яичник – матка”, и наоборот. В результате этого изменяется ритмическая секреция гормонов яичника, гипофиза и гипоталамуса, а в матке происходят структурно-функциональные изменения. Таким образом, в основе патогенеза лежит нарушение одного или нескольких звеньев регуляции менструального цикла, что приводит к изменениям гормонального гомеостаза.

Особая роль при этом придается нарушениям функции гипоталамуса, который посредством релизинг-факторов контролирует гонадотропную функцию гипофиза, тормозя или стимулируя выработку гормонов в яичнике. Уточнить, а порой и обнаружить изменения в гипоталамусе практически невозможно, но современные методы исследования позволяют оценить их характер. При ДМК имеется как нарушение уровня, так и ритма секреции ЛГ, изменение состава ЛГ и ФСГ (в сторону ЛГ) на фоне общей активации гонадотропной функции гипофиза.

ДМК подразделяют на:

1) ановуляторные – обусловлены отсутствием овуляции и возникают на фоне персистирующего или атретического фолликула

2) овуляторные – здесь происходит изменение, чаще укорочение, лютеиновой фазы.

ДМК, as a rule, характеризуется наличием ановуляторных кровотечений. В яичниках нарушается, а затем и прекращается овуляция, патогенетические изменения протекают по типу персистенции или атрезии фолликула, на фоне гиперэстрогении, либо на монотонном гипоэстрогенном фоне.

Зреющие фолликулы могут длительно или кратковременно персистировать, повышая уровень эстрогенов, выделяя их в значительном количестве. Это приводит к перманентной стимуляции эндометрия, в нем происходят функциональные и структурные изменения.

При атрезии фолликула количество секретируемого гормона падает, теряет длительный волнообразный характер, и в результате отсутствия гасящего действия прогестерона – также происходят гиперпластические процессы в эндометрии. Оба типа фолликулов подвергаются обратному развитию, секреция эстрогенов еще уменьшается, это приводит к маточным кровотечениям из эндометриям.

Большая роль принадлежит изменениям в сосудистой стенке, которая весьмачувствительна к гормональным воздействиям. Специфическое действие эстрогенов проявляется в полнокровии матки, увеличения проницаемости сосудов, при длительной стимуляци – извращение сосудистой реакции (тромбоз, отек и полнокровие микрососудов). В эндометрии возникают участки некроза, неравномерное и затрудненное отторжение слизистой приводит к маточным кровотечениям.

ДМК сопровождается изменениями гемокоагуляции и фибринолиза в сосудистом русле., а также повреждается маточный гемостаз, падает тромбопластическая активность крови, увеличивается ионизация продуктов фибринолиза, гипофибриногенемия, снижение тромбоцитов. Возникают изменения маточного кровотока, что играет существенную роль в механизме возникновения нероза и кровотечений.

Стероиды яичника оказывают специфическое действие на органы-мишени – эндометрий, шейку матки, молочные железы. В шейке матки протекает эндоцервицит, псевдоэрозии и истинные эрозии.

Развитие и функционирование молочных желез определяется ритмическим выбросом гормонов гипофиза и яичников. Эта особенность обуславливает изменения при ДМК – цикличность нарушается и в этом органе формируются гиперпластические процессы – фиброзно-кистозная мастопатия.

К Л И Н И К А.

Дмк, AS A RULE, ВОЗНИКАЮТ ПОСЛЕ ОЛИГОМЕНОРЕИ ОТ НЕСКОЛЬКИХ ДНЕЙ ДО НЕСКОЛЬКИХ МЕСЯЦЕВ. Очень редко носят циклический характер, интенсивность и продолжительность вариабельны. Тяжесть определяется степенью анемизации. Особенность ЛМК детородного возраста – высокая частота эндокринного бесплодия.

ДИАГНОСТИКА и дифференциальная диагностика.

Достаточно сложна, так как маточные кровотечения могут быть обусловлены как симптомы многих гинекологических и экстрагениталь ных заболеваний:

- опухолевые процессы гениталий

- эндометриоз

- травмы половых органов

- воспалительные процессы матки и придатков

- прерванная беременность

- болезни крови, печени, сердечно-сосудистой системы, эндокринные заболевания.

В связи с этим необходимо исключать органическую патологию гениталий, симптоматические маточные кровотечения. Для уточненния диагноза проводится изучение характера функциональных нарушений в системе регуляции всех 5 звеньев с использованием сложных современных методов диагностики.

Клинически имеет значение анамнез и жалобы больной, объективно – общий осмотр и гинекологические методы исследования, раздельное выскабливание слизистой эндометрия и цервикального канала, сплошное выскабливание +гистероскопия, гистеросальпингография.

С целью дифференциальной диагностики для исключения патологии других органов и систем необходимы снимки черепа и турецкого седла и др., для исключения заболеваний крови – полное обследование системы гемостаза и крови, консультация гематолога, для оценки функции печени УЗИ и биохимический анализ крови. Патология надпочечников является редкой причиной кровотечения, поэтому иногда приходится производить УЗИ надпочечников, 17-кетостероиды мочи. Для исключения патологии щитовидной железы (гиперфункции) определяют содержание в крови гормонов Т3 и Т4, УЗИ щитовидной железы.

Таким образом, исключение экстрагенитальной патологии является первейшим этапом в диагностике ДМК.

Далее проводят тесты функциональной диагностики – монофазная базальная температура, кариопикнотический индекс 50-60 %, при гипоэстрогении – монотонно низкий 20-30%. Симтом «зрачка» +++ (++++), выделения слизистые, обильные. Симптомы «натяжения» до 10 см (гиперэстрогения) или 2-3 см (гипоэстрогения).

При наличиии патологии щитовидной железы изменяется выброс всех гормонов в крови, продукты распада обнаруживаются в моче. Гистологические изменения соскоба эндометрия являются наиболее информативным тестом.

Л Е Ч Е Н И Е.

ТЕРАПИЯ больных с ДМК – комплексная и индивидуальная – с позиции целостного организма, его особенностей, возраста пациента. В соответствии с этими особенностями проводится и гормональная терапия. Тактика такова, что лечение ДМК начинают с симптоматической и патогенетической терапии, сюда включаются седативные прпараты, а также:

- циклическая витаминотерапия (группы В, глутамат, фолиевая кислота и др.). В 1-ую фазу менструального цикла и во 2-ую дают комплекс витаминов А, Е, С, стимулирующие функцию желтого тела.

- Гемостатическая терапия: дицинон, викасол, глюконат кальция, хлористый кальций внутривенно и per os, эпсилон-аминокапроновая кислота 1г/10 кг.

- Утеротоники: растительные экстракт водного перца, мята перечная, крапива, мать-и-мачеха, окситоцин, метилэргометрин

- Физические методы: электрофорез эндоназально с витамином В1, с медью в 1-ую фазу и цинком во 2-ую фазу цикла; электрофорез с окситоцином или хлористым кальцием на соски молочных желез; фонофорез (УЗ), гелий-неоновый лазер.

- У анемизированных больных, при кровотечениях проводят переливание крови и препаратов крови. При неэффективности – диагностическое выскабливание матки, а у девочек – гормонотерапия.

- Диагностическое выскабливание матки с цитологией проводят также в репродуктивном и климактерическом возрасте, при первом обращении, в случае рецидивов (при сроке не менее 3-4 месяца после последнего выскабливания).

По показаниям проводится гормонотерапия, основными принципами которой является учет возраста, учет тяжести больной. Имеет 2 этапа – 1) гормональный гемостаз 2) профилактика последовых кровотечений.

В ювенильном возрачсте гормональный гемостаз не рекомендуется до 13 летнего возраста. В репродуктивном и климактерическом возрасте гормональный гемостаз проводится либо перед, либо после диагностического выскабливания

При гиперэстрогенных кровотечениях в ювенилььном или репродуктивном возрасте используются натуральные гормоны. В возрасте 40-45 лет можно давать чистые эстрогены, или синтетические эстроген-гестагены. После 45 лет – эстрогены, эстроген-гестагены, андрогены, после 50 лет – андрогены.

К натуральным эстрогенам относятся – фолликулин (микрофоллин), эстрадиола дипропионат, этинилэстрадиол; к синтетическим эстрогенам – синэстрол и октэстрол. В больших дозах вызывают блокаду ФСГ, увеличивают плотность сосудистых стенок. Например, используются следующие дозировки:

- эсрадиола дипропионат, синэстрол по 1 мл 3 раза в день внутримышечно в течение 2 дней; 1мл х 2 ещё два дня; 1 мл х 1 раз ещё один день; по 0,5 мл х 1 раз в день в течение 10-12 дней.

- Таблетированные препараты микрофоллина по 1 таблетке 4 раза в день в течение 2 дней; затем 1 таб. Х 3 раза (2 дня), затем 1 таб х 2 раза (2 дня), потом 1 таб х 1 раз (10-12 дней). Через 2-3 дня после отмены гормонов наступает менструальная реакция.

Противопоказаниями служат – хронические заболевания печени, почек, тромбоэмболические заболевания, нарушения кровообращения, декомпесации заболеваний, нарушения функции молочных желез, и возраст старше 45 лет.

Гестагены – прогестерон (17-оксипрогестерона капронат 12,5%) по 1 мл,

- прогестерон 1% - 1 мл (2%-2мл),

- прегнин.

Проводится так называемый медикаментозный кюретаж матки, при наличии анемии гестагены назначать нельзя. Широко применяются в качестве регуляторов во 2-ую фазу цикла с 16 по 25 день (18-25 дней), либо после 16 дня диагностического выскабливания, а в более позднем возрасте – в качестве лечебного средства, то делается выскабливание.

Синтетические эстроген-гестагены (синтетические прогестины) – например, бисекурин, нон-овлон, авидон и др. лечебный эффект объясняют разнообразным действием, ингибируют функцию гипоталамуса и гипофиза. В качестве гемостаза применяют 4-6 таблеток в течение суток после еды. Гемостаз на 3-4 таблетках с интервалом в 3-4 часа, затем снижают дозу по 1 таблетке в день, продолжительность приема – по 21-ый день цикла (если с 5 дня после выскабливания). Противопоказания те же.

Норстероиды (производные тестостерона) – норколут, туринал и др. По эффекту сходны с прогестеронами. Если в течение 3-6 циклов нет эффекта при лечении в репродуктивном возрасте, в пременопаузе – меностаз, то проводят пересмотр изменений в организме.

ЛЕКЦИЯ №6. НЕЙРОЭНДОКРИННЫЙ СИНДРОМ. (V курс)

Под нейроэндокринным синдромом понимают симптомокомплекс, возникающий в результате изменения обмена веществ, приводящее к нарушениям полового аппарата у женщин.

В этом отношении выделяют две важные формы нейроэндокринного синдрома:

1) предменструальный синдром

2) климактерический синдром.

3) альгодисменорея.

ПРЕДМЕНСТРУАЛЬНЫЙ СИНДРОМ – это диэнцефальный нейроэндокринный симптомокомплекс, возникающий в результате нарушения адекватной реакции гипоталамических центров по циклическим изменениям, связанным с менструальным циклом, в результате нарушения функции гипоталамуса.

ПАТОГЕНЕЗ. Увеличивается содержание ФСГ, пролактина аденогипофиза, снижен уровень ЛГ, а также изменено соотношение эстрогена и прогестерона – возникает относительная гиперэстрогения.

Снижение прогестерона возникает во вторую фазу цикла, так как он является антагонистом альдостерона, то возникает одновременно вторичный гиперальдостеронизм. Это приводит к задержке воды и натрия в организме и способствует проявлению отёчного синдрома.

Вегетативные изменения приводят к понижению порога возбудимости симпатической нервной системы, но это снижает адаптационные возможности организма, имеющаяся при этом недостаточность ГГНС (гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы) понижает адекватность реакции на цикл.

В нормальном менструальном цикле женщины изменения гормонального фона не вызывают болезненных состояний, так как это компенсируется нервной системой. При наличии врожденной или приобретенной неполноценности гипоталамуса может возникнуть предменструальный синдром. Возникновению предменструального синдрома могут способствовать:

- стрессы

- острые и хронические инфекции (вирусные в том числе)

- туберкулез, ревматизм и т. п.

- Патологические роды, аборты

- Воспалительные заболевания внутренних половых органов, особенно яичников

Частота предментсруального синдрома составляет от25 до 60%, встречается в любом возрасте, но у молодых меньше проявляется, поле 30-40 лет бывают тяжелые формы.

К Л И Н И К А. Проявляется достаточно разнообразным набором симптомов, их выделяют 3 основные группы:

1) Психоэмоциональные нарушения – легкая возбудимость, ощущение тревоги, беспокойства, навязчивый страх, раздражительность, агрессивность, апатия, депрессия, постоянная плаксивость, очень заметна умственная и физическая утомляемость, снижение памяти, сна.

2) Вегетативно-сосудистые расстройства – носят диэнцефальный характер: познабливание, гипертермия, головокружение, периодическая тахикардия, кожный зуд, тошнота, рвота, метеоризм. Нередко наблюдается ургентная клиника.

3) Обменно-эндокринная симптоматика – болезненное нагшрубание молочных желез, отёки, увеличение массы тела.

Комплекс симптомов всегда проявляется за 2-14 дней до менструации. Различают легкое и тяжелое течение предменструального синдрома.

При легком течении отмечаются 1-2 симптома, при средне-тяжелом 3-4 симптома, при тяжелом – от 5 до 12 симптомов.

2 – 5 из них являются ведущими, остальные выявляются при сборе анамнеза.

Условно можно выделить 4 следующих клинических форм предменструального синдрома:

n Нейро-психогенная форма – в клинике преобладают психо-эмоциональные симптомы. Провоцирующими факторами являются стрессовые ситуации: аборты, роды. При обследовании – увеличение содержания пролактина, гистамина, серотонина.

n Отёчная форма – здесь идет нагрубание, болезненность молочных желез, отечны лицо, голень, у больных общая слабость, потливость, увеличена масса тела. Провоцирующим моментом могут являться: вирусные инфекции, аборты, роды, а также переход в более старшую возрастную группу. При обследовании отмечается увеличение уровня альдостерона, серотонина, снижение прогестерона в лютеиновую фазу.

n Цефалическая форма – при нём основным симптомом является головная боль с различной локализацией, повышенная раздражительность, возбудимость, приступы головной боли сопровождаются тошнотой, рвотой, увеличением чувствительности к световым раздражителям. Проявлению симптомов способствуют – нейроинфекции, ангины, черепно-мозговые травмы, остеохондроз. При обследовании – снижен прогестерон, увеличены гистамин, серотонин во вторую фазу, повышен уровень простагландинов.

n Кризовая форма – чаще встречается после 30 лет, в клинике преобладают гипертонические кризы. Они возникают остро, без предвестников, сопровождаются резкой головной болью, ознобом, сердцебиением, чувством страха смерти. Заканчиваются обильным отделением мочи светлого цвета (заболевания сердца, почек, нервной системы). Провоцирующим моментом являются стресс, ОРВИ. Наблюдается повышение уровня пролактина. В генезе важная роль отводится аутосенсибилизации к собственным половым гормонам. У больных преобладает чаще тонус парасимпатической системы, самочувствие ухудшается днем или вечером. Повышенная чувствительность к эстрогенам проявляется ваготоническим симптомом – слабость, депрессия, рвота, самочувствие ухудшается ночью или под утро.

n

Диагностика частично бывает проста, иногда затруднительна. Нужно обращать внимание на цикличность симптомов. В первую фазу все нормально, но во вторую фазу – возникает клиника, у одной категории больных в начале, у других – в конце. Внешне цикл не меняется, иногда присоединяются болезненные менструации, редко обильные. Болезненные – в ювенильном периоде, обильные – в климактеричском периоде. У 2\3 больных цикл двухфазный, но с неполноценной лютеиновой фазой. У 1\3 встречается однофазный цикл, протекающий с гиперэстрогенией.

Л Е Ч Е Н И Е предменструального синдрома.

Проводится консультация гинеколога, функциональные тесты, симптоматическое лечение. Если это возникло на фоне экстрагенитальной патологии – проводится одновременная активная терапия у специалиста. На этом фоне привлекаются компоненты, регулирующие менструальную функцию, в том числе и психотерапия. Показана также:

- седативная терапия, малые транквилизаторы в течение менструального цикла (3-4) – пустырник, валериана и др.

- десенсибилизирующая терапия – тавегил и др.

- регуляция водно-солевого обмена

- листья толокнянки, березовые почки, листья синего василька – по 1 стакану до 3 раз в сутки, в течение всей фазы цикла, можно и во вторую фазу.

- Если выражен отечный синдром, то возможно применение калий-сберегающих диуретиков, по 1 таблетке в течение тех дней, когда выражен этот симптом.

- Диета – стол с богатым содержанием витаминов, белков, с ограничением соли и жидкости

- ЛФК, оздоровительныегруппы.

- Гормональное лечение проводят тогда, если выражен дефицит прогестерона. По 5-10 мг 1 раз в день в течение всего периода предменструального синдрома.

- Если речь идет об ановуляторном цикле, то дают комбинированные эстроген-прогестеронные препараты: нон-овлон, тризистон, триквилар в циклическом ритме (3-6 циклов).

- Витаминорерапия А, В, (инъекции, таблетки)

- Симптоматическое лечение – снотворное и др.

- Если предменструальный синдром возник у девочки и женщины – требуется провести тщательное гормональное обследование. При наличии в климактерическом периоде – то же.

Дата добавления: 2014-01-07