Белковые внеклеточные (мезенхимальные, стромально-сосудистые) дистрофии

План занятия:
1 Сущность мезенхимальных диспротеинозов, их виды (мукоидное и фибриноидное набухание, гиалиноз, амилоидоз
2 Мукоидное набухание. Причины и механизм развития, макро и микроскопическая характеристика, функциональное значение и исход
3 Фибриноидное набухание. Причины и механизм развития, макро и микроскопическая характеристика, функциональное значение и исход
4 Гиалиноз. Причины и механизм развития, макро и микроскопическая характеристика, функциональное значение и исход
5 Амилоидоз. Причины и механизм развития, макро и микроскопическая характеристика, функциональное значение и исход

1 Сущность мезенхимальных диспротеинозов, их виды (мукоидное и фибриноидное набухание, гиалиноз, амилоидоз

Белковые внеклеточные дистрофии – нарушение обмена в межклеточном веществе.
При белковой внеклеточной дистрофии происходит патологический синтез белков клетками мезенхимального происхождения, дезорганизация (распад) основного вещества и волокнистых структур, с повышением сосудисто-тканевой проницаемости и накоплением в межклеточном веществе соединительной ткани белков крови и лимфы, а также продуктов метаболизма. Процессы могут быть местными и общими. К ним относятся мукоидное набухание, фибриноидное набухание (фибриноид), гиалиноз, амилоидоз.

2 Мукоидное набухание. Причины и механизм развития, макро и микроскопическая характеристика, функциональное значение и исход

Мукоидное набухание. Оно встречается в соединительной ткани, в строме органов и в стенке кровеносных сосудов (артерии, артериолы). Это дезорганизация соединительной ткани. Характеризуется высвобождением из белково-углеводных комплексов гликозаминогликанов (кислых мукополисахаридов - гиалуроновой и хондроитинсерной кислот), гидрофильностью и повышением проницаемости стенки кровеносных сосудов, серозным отеком соединительной ткани и пропитыванием ее белками плазмы крови. Мукоидное набухание встречается при заразных болезнях – чуме и роже свиней, стахиботриотоксикозе лошадей, сибирской язве, сепсисе и др. Макроскопически можно наблюдать только в пораженных клапанах сердца.
Рис. 5.1 Гиалиноз створок митрального клапана сердца при ревматическом эндокардите
Рис. 5.2 Мукоидное набухание клапана сердца при ревматизме
Мукоидное набухание двустворчатых клапанов сердца при роже свиней. Клапаны утолщены в несколько раз, полупрозрачные, стекловидные, тестоватой консистенции.

3 Фибриноидное набухание. Причины и механизм развития, макро и микроскопическая характеристика, функциональное значение и исход

Фибриноидное набухание. Это более глубокая дезорганизация соединительной ткани стромы органов и стенки кровеносных сосудов с резким повышением сосудисто-тканевой проницаемости. Фибриноидное набухание завершается фибриноидным некрозом и образованием аморфного детрита. Фибриноид – сложное неоднородное вещество, которое образуется в результате преципитации и химического взаимодействия (назван из-за сходства поврежденной ткани на фибрин, иногда даже по структуре). Встречается при ревматизме, чуме и роже свиней, туберкулезе, аллергических болезнях и др. Макроскопические изменения обнаруживаются только в клапанах и капсулах, в остальных случаях малозаметны..
Исход зависит от основного заболевания. Соединительная ткань подвергается склерозу и гиалинозу – процесс необратимый.

4 Гиалиноз. Причины и механизм развития, макро и микроскопическая характеристика, функциональное значение и исход

Гиалиноз (hyalos – прозрачный, стекловидный). Происходит образование сложного белка – гиалина, сходного по морфологическим признакам с основным веществом хряща. Характеризуется отложением в стенке сосудов и в соединительной ткани органов стекловидной белковой массы, устойчивой к действию кислот и щелочей.
Причины. Гиалиноз развивается в исходе патологических процессов: плазматического пропитывания, мукоидного и фибриноидного набухания соединительной ткани. Физиологический прототип гиалиноза – старение.
Системный гиалиноз сосудов и соединительной ткани наблюдается при коллагеновых болезнях, инфекционных и токсических болезнях, хроническом воспалении. Выраженный гиалиноз сосудов встречается при хроническом гломерулонефрите у собак.

Местный гиалиноз (склероз) встречается во вновь образованной соединительной (рубцовой) ткани. При этом ткани становятся гомогенными, полупрозрачными и более плотными.

Гиалиноз рубца (келоид). Рубец плотный, эластичность снижена, бледно окрашен, полупрозрачный, стекловидный. Хотя процесс не имеет заметных изменений – органы при этом деформируются, становятся бледными и плотными. При выпадении солей кальция гиалиновые массы становятся еще более плотными. В большинстве случаев процесс необратимый. Если использовать гиалуронидазу, то рубец исчезает – т.е. рассасывается: ткани становятся мягкими, ровными и не вызывают контрактуру. В стенке сосудов процесс необратимый.

Рис.5.3 Гиалиноз желого тела и сосудов яичника

5 Амилоидоз. Причины и механизм развития, макро и микроскопическая характеристика, функциональное значение и исход

Амилоидоз (amylum – крахмал).

Рис. 5.4 Амилоидная дистрофия почки (М.С. Жаков и др.).

Амилоидная дистрофия (амилоидоз) характеризуется патологическим синтезом своеобразного фибриллярного белка (преамилоида) в клетках ретикулоэндотелиальной системы с последующим образованием амилоида - сложного гликопротеида, который содержит хондроитинсерную кислоту. В межклеточном веществе органов и тканей появляется белковая масса (амилоид), напоминающая гиалин.

Причины системного амилоидоза: воспалительные, нагноительные, некротические процессы, интоксикации, при которых происходит распад тканевого белка (при туберкулезе, злокачественных опухолях, актиномикозе и др.).

Причины местного амилоидоза: хронические воспалительные процессы с застоем крови и лимфы. Обычно это необратимый процесс. Исход общего амилоидоза бывает неблагоприятным.
Печень при амилоидозе у крупного рогатого скота увеличена, у лошадей - дряблой консистенции, бледно-коричневого цвета. У лошадей встречаются разрывы печени с образованием кровоподтека, возможно кровотечение в брюшную полость со смертельным исходом. Клиническое значение амилоидоза печени связано с функциональной недостаточностью органа, развитием аутоинтоксикации организма.
Амилоидоз селезенки проявляется в двух формах (стадиях): фолликулярной и диффузной. При фолликулярном амилоидозе амилоид откладывается в ретикулярную ткань фолликулов. Макроскопически измененные фолликулы на разрезе имеют вид полупрозрачных зерен, которые напоминают зерна разваренного саго ("саговая селезенка").

При диффузном амилоидозе амилоид выпадает более равномерно по всей ретикулярной строме органа и под эндотелием синусов. При этом селезенка увеличена в размере, плотной консистенции, а у лошадей тестоватой; поверхность разреза гладкая, светло-красно-коричневая, напоминает собой сырую ветчину («сальная» или «ветчинная» селезенка).
При фоликулярном амилоидозе селезенка практически не увеличена, плотной консистенции, на разрезе, на фоне темно окрашенной пульпы, можно видеть серые зерна, напоминающие по виду обваренные кипятком зерна крупы "саго". Отсюда и название "саговая селезенка".
Амилоидная дистрофия почки (окрашена гемотоксилин-эозином). Сосудистые клубочки увеличены в объеме, полости капсул заполнены значительным количеством амилоида, который имеет глыбчатое однородное строение и розовую окраску.

Рис. 5.5 Зерна саги.

Рис. 5.6 Амилоидоз фолликулов селезенки ("саговая селезенка")..

Исход амилоидоза зависит от интенсивности процесса. При незначительном распространении он может рассасывается, при сильном – рассасывание не происходит. Особенно опасны разрывы органов, так как наступает перитонит.

Тесты для самоконтроля и подведения итогового уровня знаний

Задания
Контрольные вопросы:

1. Дайте характеристику мезенхимальных дистрофий.
2. Дайте характеристику мукоидного набухания.
3. Дайте характеристику амилоидоза селезенки.

6 БЕЛКОВЫЕ СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ (НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ХРОМОПРОТЕИДОВ, НУКЛЕОПРОТЕИДОВ, ГЛИКОПРОТЕИДОВ)

План занятия
1 Сущность белковых смешанных дистрофий, их виды, причины, механизм развития.
2 Гемоглобиногенные пигменты (гемосидерин, ферритин, билирубин, гематоитдин). Болезни, при которых наблюдается гемосидероз
3 Билирубин, его характеристика. Виды желтух, морфология, причины и механизм развития. Болезни, при которых встречаются желтухи
4 Протеиногенные пигменты. Меланин, его характеристика. Общий и местный меланоз, альбинизм
5 Липидогенные пигменты (липофусцин, липохром, гемофусцин), морфология. Болезни, сопровождающиеся накоплением этих пигментов
6 Нарушение обмена нуклеопротеидов (причины, морфология). Висцеральный мочекислый диатез, подагра, мочекислый инфаркт
7 Нарушение обмена гликопротеидов (клеточная, внеклеточная и коллоидная дистрофия). Болезни, при которых встречается слизистая дистрофия

1 Сущность белковых смешанных дистрофий, их виды, причины, механизм развития

Смешанные белковые дистрофии – это нарушение обмена сложных белков – хромопротеидов, нуклеопротеидов, гликопротеидов как в клетках, так и в межклеточном веществе.
Различают следующие виды дистрофий:
– нарушение обмена хромопротеидов,
– нарушение обмена нуклеопротеидов,
– нарушение обмена гликопротеидов.
Патология пигментации. Все органы и ткани имеют определенный цвет, который зависит от наличия в них окрашенных соединений (пигментов). В тканях они откладываются в растворимой, зернистой и кристаллической форме. Одни из них образуются в самом организме (эндогенные пигменты) и связаны с определенными типами обмена (белков, жиров и т.д.), другие поступают извне (экзогенные пигменты).

Нарушение обмена хромопротеидов
Эндогенные пигменты принято делить на три группы: пигменты, возникающие при распаде гемоглобина – гемоглобинногенные пигменты, производные аминокислот тирозина и триптофана – протеиногенные; а также связанные с обменом жиров – липидогенные пигменты.

Различают следующие виды пигментов (окрашенных белков):
– гемоглобиногенные пигменты,
– протеиногенные пигменты,
– липидогенные пигменты.

.2 Гемоглобиногенные пигменты (гемосидерин, ферритин, билирубин, гематоитдин). Болезни, при которых наблюдается гемосидероз

Гемоглобиногенные пигменты образуются в результате физиологического и патологического распада эритроцитов, в состав которых входит гемоглобин.
Гемоглобиногенные пигменты подразделяются на физиологические и патологические.
Физиологические пигменты - гемосидерин, ферритин, билирубин.
Патологический пигмент - гематоитдин.

Физиологические пигменты
Гемосидерин - образуется макрофагами из гемоглобина распадающихся эритроцитов, содержит железо. При избыточном его образовании при сепсисе, бабезиозе, ИНАН, кровоизлияниях возникает гемосидероз.

Зерна гемосидерина накапливаются в макрофагах, а при их распаде гемосидерин загружает межклеточное вещество, он может накапливаться в эпителии канальцев почки. При этом селезенка, почки, печень, костный мозг, лимфатические узлы и очаги кровоизлияний приобретают ржаво-коричневую окраску.
Рис. 6.1 Дистрофия и мускатность печени

Мускатная печень при ИНАН лошадей. При сильном гемосидерозе печень на разрезе имеет мускатный рисунок: центры долек окрашены в ржаво-коричневый или темно-коричневый, а периферия – в бледно-серый цвет.

Рис. 6.2 Гемосидероз печени
Гемосидерин как пигмент содержит железо, легко выявляется в тканях с помощью специальных реакций. В долях печени видны ярко-голубые или голубовато-зеленые глыбки гемосидерина. Пигмент в основном накапливается в центральной части долек и располагается между балками клеток печени.

Ферритин – резервный железопротеид. В нем около 23% железа. Пигмент содержится в слизистой оболочке кишечника, в поджелудочной железе, печени, селезенке, костном мозге, лимфоузлах, образуется из пищевого железа. В патологии количество ферритина может повышаться в крови и тканях, что приводит к развитию шока с сосудистым коллапсом.

3 Билирубин, его характеристика. Виды желтух, морфология, прчины и механизм развития, Болезни, при которых встречаются желтухи

Билирубин – производный гемоглобина. Безжелезистый пигмент, образуется в гепатоцитах и макрофагах костного мозга, лимфоузлов и печени.
Билирубин входит в состав желчи и поступает с ней в 12-перстную кишку, окрашивая каловые массы в желто-зеленый цвет. Часть пигмента из толстого кишечника вновь поступает в кровь и в печень, часть в кишечнике превращается в стеркобилин и выводится из организма. Кроме этого из крови билирубин выделяется с мочой в виде уробилина. При патологических условиях билирубин поступает в кровь, где накапливается его общее количество, вызывая общую желтую окраску многих органов и тканей (особенно склеры глаз, слизистых серозных оболочек, интимы сосудов) – желтуха.
При избытке билирубина в крови возникает желтуха.
Различают три вида желтухи:
– механическую,
– паренхиматозную,
– гемолитическую.

Механическая желтуха (застойная) возникает в результате затруднения оттока желчи при закупорке или сдавливании желчных протоков печени (желчные камни, аскариды, воспаление, опухоли, рубцы и т. д.). Скапившаяся в печеночных балках желчь разрывает их, поступает в кровеносное русло, окрашивает кожу, склеру глаз, брюшину, плевру и др. органы и ткани. Окраске билирубином подвергается склера глаза, кожа, слизистые и серозные оболочки, внутренние органы. Органы и ткани приобретают желто-зеленый оттенок (билирубин окисляется в биливердин).
При этом виде желтухи возможен разрост соединительной ткани вокруг желчных канальцев, пролиферация (билирубиновый портальный цирроз).
Каловые массы из-за прекращения поступления желчи в кишечник теряют желто-зеленое окрашивание. В печени появляются очаги воспаления и некрозы. Хотя в мозг желчь не проникает, но за счет воздействия на ЦНС повышается раздражительность.

Паренхиматозная желтуха (гепатоцелюлярная) отмечается при дистрофических процессах в печени, вызванных различными болезнями (сепсис, токсическая дистрофия печени, лептоспироз, отравление и др.). Желчные пигменты разрушенных гепатоцитов попадают непосредственно в кровеносные капилляры, разносятся по организму и окрашивают ткани в желтый цвет. Следует отметить, что желчь поступает в кишечник, и в этом случае каловые массы окрашиваются.

Гемолитическая желтуха. Она характеризуется общей желтушностью тканей. Возникает вследствие повышенного гемолиза эритроцитов и перевода гемоглобина макрофагами в билирубин. Сопровождает многие болезни (пироплазмидозы, гемобластозы, ИНАН лошадей, сибирская язва, отравления и др.). Происходит распад эритроцитов в кровяном русле. Изменения в органах и тканях те же, что и при других видах желтух.
Рис. 6.3 Желчные стазы.
Клиническое значение желтухи состоит в развитии холемии (самоотравление организма желчными кислотами). Исход зависит от степени поражения печени, связанного с основным заболеванием, и возможности устранения механической непроходимости желчевыводящих путей.

Патологические пигменты
Гематоитдин – безжелезистый пигмент, имеющий вид желтых кристаллов. Локализуется в крупных кровоизлияниях и гематомах. Образуется при распаде эритроцитов и гемоглобина внутриклеточно, в растворенной форме его обычно не обнаруживают. Обнаружение имеет диагностическое значение.

4 Протеиногенные пигменты. Меланин, его характериситка. Общий и местный меланоз, альбинизм

Протеиногенные (тирозинтриптофановые) пигменты включают: меланин, адренохромы и пигмент энтерохромных клеток.

Меланин (melas – черный). Белковый пигмент образуется в меланобластах – клетках неврогенной природы базального слоя эпидермиса, волосяных луковиц, сетчатки, радужной оболочки, придавая им специфический цвет (черный, бурый, желтый, рыжий). Пигмент не содержит железа и жира. В цитоплазме меланобластов пигмент откладывается в виде зерен и глыбок. Физиологическая роль пигмента – защита организма от воздействия ультрафиолетовых лучей солнца.
Нарушения проявляются повышенным образованием меланина, накоплением в необычных местах (меланоз), исчезновением или отсутствием пигмента.
Избыточное образование меланина в коже и отложение его во внутренних органах называют общим меланозом, встречается у телят и овец. Природа меланоза не известна, но предполагают, что это процесс кормового происхождения.
Меланин откладывается в печени, легких и на серозных покровах, которые приобретают темно-коричневый или буро-черный цвет. Обычно меланоз обнаруживается после убоя животных.
Усиленная пигментация кожи бывает у животных при хронических болезнях, сопровождается истощением. Местная избыточная пигментация кожи связана с образованием меланом (источник появления родимых пятен), а при распаде их может развиваться вторичный общий меланоз (в опухолях). Врожденное недостаточное содержание меланина или его полное отсутствие – альбинизм.
Местное врожденное отсуствие меланиа на отдельных участках кожного покрова – витилиго (тельные пятна) – пегая масть. Это не сказывается на функции организма, однако у лошади серой масти отмечается предрасположенность к образованию опухоли – меланом и меланосарком. Количество меланина снижается при недостаточном или длительном отсутствии ультрафиолетового облучения.
Приобретенное местное исчезновение меланина в определенных участках кожи – лейкодерма. Наблюдается на месте рубцовых изменений после ожогов, язвенных процессов, при случной болезни лошадей и др.
Врожденный местный меланоз это избыточное отложение меланина в отдельных участках кожи у животных определяющих масть, а иногда обнаруживаются во внутренних органах – легкие выглядят как шахматная доска.

Рис. 6.4. Меланоз легких

(окраска гематоксилин-эозином). На препарате обнаруживается большое количество пигмента меланина в стенке альвеол, бронхиол, артерий и интерстиции. Альвеолярная ткань в состоянии эмфиземы.

Аддисоновая (бронзовая) болезнь обусловлена двусторонним поражением коркового вещества надпочечников или уменьшением продукции его гормонов. При этом происходит гиперпигментация кожи (меланодермия). Смерть наступает от кахексии, острой надпочечной и сердечно-сосудистой недостаточности.

5 Липидогенные пигменты (липофусцин, липохром, гемофусцин), морфология. Болезни, сопровождающиеся накоплением этих пигментов

К ним относятся липофусцин, липохром и гемофусцин (в их состав входят жировые и белковые вещества).

Липофусцин (пигмент бурого цвета) в виде мелких буроватых зерен и глыбок откладывается в нервных и печеночных клетках и миокарде при бурой атрофии, которая характерна для общей атрофии (алиментарное истощение, раковая кахексия, истощение при хронических заразных и незаразных болезнях). При бурой атрофии печень уменьшена в размере, края острые, поверхность гладкая, консистенция плотная, окраска на разрезе и с поверхности буро-коричневая вследствие отложения в печеночных клетках бурого пигмента липофусцина. Рисунок дольчатого строения печени на разрезе стерт.
Рис. 6.5 Липофусциноз миокарда при его атрофии

Липохром (каротиноид) – пигмент, придающий желтую окраску жировой клетчатке, коре надпочечников, желтку яиц, сыворотке крови и т.д. К липохромам относится лютеин - пигмент желтого тела яичников.

Цероид – связан с гипоавитоминозом Е, идентичен липофусцину.
Гемофусцин – безжелезистый пигмент бурого цвета. Образуется макрофагами печени при ИЭМ у лошадей. Определяется гистологически в печени.

Экзогенные пигментации
Экзогенные пигментации связаны с поступлением в организм животных чужеродных красящих веществ из внешней среды. Чаще встречаются отложения в легких пылевых частиц минерального, растительного или животного происхождения с развитием пневмокониозов.
Среди заболеваний имеет значение антракоз легких, что связано с отложением в них угольной пыли. Отложение в легких кремнезема, глинозема, глыбок кварца с образованием белых очагов называется силикозом.

Аргироз – отложение солей серебра в эпителии мочевых канальцев, в ретикулоэндотелиальных клетках печени и других органов, ткани которых приобретают серый (стальной) цвет.
Определенную окраску придает органам ряд лекарственных препаратов (метиленовая синь, пикриновая кислота) и красящие вещества, применяемые при татуировке животных.

Рис. 6.6 Антракоз легких,

6 Нарушение обмена нуклеопротеидов (причины, морфология). Висцеральный мочекислый диатез, подагра, мочекислый инфаркт

Нуклеопротеиды – соединение белков с нуклеиновыми кислотами ДНК и РНК. При обмене нуклеопротеидов образуется мочевая кислота и ее соли (ураты), при накоплении которых в тканях и органах развивается мочекислый диатез и мочекислый инфаркт почек. Различают висцеральный и суставной (подагра) мочекислый диатез.

Висцеральный мочекислый диатез встречается только у птиц. Мочевая кислота и ее соли в виде белых меловидных масс или мелкого кристаллического порошка откладываются на серозных оболочках грудобрюшной полости, воздухоносных мешков, почек, кишечника, сердца, легких и других органов.

Подагра (суставной мочекислый диатез) встречается у собак и кур и характеризуется отложениями мочевой кислоты и ее солей в капсуле и хрящах суставов, синовиальных оболочках, сухожильных влагалищах. Пораженные суставы увеличены в объеме (подагричесие шишки), деформированы, при разрезе этих узлов в них находят разросшуюся соединительную ткань и отложение солей мочевой кислоты в виде бело-желтых масс. Они образуются при избыточном питании мясом (белком).
Рис. 6.7 Подагра

Мочекислый инфаркт. Встречается в почках новорожденных животных (телят, ягнят) в возрасте 1-7 дней. В почках на разрезе в мозговом слое и сосочках видны белые участки – полосы соответствующие нефрону, который пропитан солями мочевой кислоты и некротизирован.
Функциональное значение и исход. Нарушается функция пораженных органов (почки, печень). Суставная форма сопровождается деформацией, малой подвижностью, болезненностью пораженных суставов.

7 Нарушение обмена гликопротеидов (клеточная, внеклеточная и коллоидная дистрофия). Болезни, при которых встречается слизистая дистрофия

Гликопротеиды – сложные соединения белка с полисахаридами, содержащими гексозы, гексозамины и гексуроновые кислоты. К ним относятся муцины и мукоиды (псевдомуцины).

Муцины составляют основу слизи, секретируемой эпителием слизистых оболочек и желез. При этой патологии наблюдается избыточное образование муцина (белкового вещества, составляющего основу слизи). Слизь обладает вязкостью, нерастворимостью в воде и пищеварительных соках, обладает метахромазией (содержит гиалуроновую и хондриотинсерную кислоты).

Мукоиды – слизеподобные вещества, входящие в состав костей, хрящей и сухожилий. Нарушение обмена гликопротеидов проявляется в виде слизистой и коллоидой дистофии. Слизистая дистрофия бывает клеточной и внеклеточной.

При этой дистрофии увеличивается не только количество слизи, но и изменяется качественный состав ее и отмечается гибель секреторных клеток. Возникает при остром и хроническом воспалении слизистых оболочек органов, вызываемых вирусами, грибами, отравлением. Ее можно рассматривать как защитный фактор, но вместе с тем это патология, так как слизь может закупоривать выводные протоки желез.

Клеточная слизистая дистрофия. Этот процесс развивается при гиперсекреции слизи бокаловидными клетками эпителия слизистых оболочек при катаральном воспалении. Ее отмечают при заболевании пищеварительных, дыхательных, мочеполовых органов. В зависимости от вида воспаления к слизи примешивается экссудат различного состава (серозный, гнойный, геморрагический).
Функциональное значение и исход слизистой дистрофии зависит от интенсивности и продолжительности процесса. При устранении влияния патогенных факторов может наступить полное восстановление органа. При длительном процессе происходит гибель клеточных элементов и эпителия, разрост соединительной ткани и атрофия желез. Функция органа нарушается.

Внеклеточная слизистая дистрофия (меззенхимальная). Слизистая дистрофия соединительной ткани (волокнистой, жировой, хрящевой и костной) наблюдается при нарушении обмена гликопротеидов, входящих в состав соединительной ткани клапанов сердца, стенки артерий, сухожилий, в подкожной клетчатке.
В межклеточном веществе соединительной ткани накапливаются кислые мукополисахариды, муцин и мукоид. Причиной ослизнения тканей является недостаток пластических веществ (голодание), дисфункция эндокринных желез (микседема при недостаточности щитовидной железы). Истощение и кахексия любого генеза.

Функциональное значение и исход. В начальных стадиях ослизнения при устранении причины наступает восстановление структуры внешнего вида и функции пораженной ткани. Если не устранена причина процесс продолжается и наступает полное разжижение (колликвационный некроз) ткани с образованием полостей, заполненных слизистой массой.

Коллоидная дистрофия. Своеобразная разновидность нарушения обмена гликопротеидов. Встречается в железистых органах: щитовидной железе, надпочечниках, почках, яичниках, гипофизе и др. Встречается эта дистрофия при коллоидном зобе, связанном с йодной недостаточностью (эндемическое заболевание).
Коллоидная дистрофия щитовидной железы (коллоидный зоб) проявляется гиперсекрецией коллоида, накоплением его в фолликулах, их расширением и образованием кисты (полости), заполненной тягучим содержимым от серо-желтого до коричневого цвета (коллоид). Гистологически фолликулы щитовидной железы расширены, стенки местами разорваны, эпителий атрофирован, в полости фолликулов - коллоид. Имеются крупные полости-кисты.
Рис. 6.8 Коллоидная дистрофия щитовидной железы
Функциональное значение и исход слизистой дистрофии зависит от интенсивности и продолжительности процесса.

Контрольные вопросы:

1. Перечислить гемоглобиногенные пигменты, встречающиеся в норме.
2. Дайте характеристику нарушений обмена гемосидерина.
3. Дайте характеристику нарушений обмена меланина.
4. Дайте характеристику нарушений липидогенных пигментов.
5. Какие изменения возникают в тканях в ответ на выпадение солей мочевой кислоты:
а) гиалиноз,
б) малокровие,
в) некроз, воспаление,
г) гипертрофия, гиперплазия,
д) гиперемия.

6. В каком виде проявляется нарушение слизистой и коллоидной дистрофий.

7. В каких органах встречается коллоидная дистрофия.

Дата добавления: 2014-01-07