Лекция 21

Патогенные риккетсии и хламидии

Риккетсии — это прокариоты, наделенные чертами сходства с вирусами.

С вирусами их роднит:

а) абсолютный внутриклеточный паразитизм;

б) невозможность культивирования на искусственных питательных средах.

Риккетсии — паразиты членистоногих и других хозяев. Человек в эпидемиологической цепи паразит-среда-хозяин является случайным звеном.

Паразитизм риккетсий обусловлен неспособностью их синтезу НАД, хотя они способны к аккумуляции энергии и синтезу АТФ.

Полагают, что у них редуцированы ферменты гликолитического ряда. Риккетсии являются паразитами клетки: цитоплазматическими или внутриядерными.

Таксономия риккетсий

Царство: Procaryotae

Отдел: Gracilicutes

Порядок: Rickettsiales

Семейство: Rickettsiaceae Семейство: Bartonellaceae

Роды: Rickettsia, Orientia Род: Bartonella

До недавнего времени к риккетсиям относили род Сoxiella. В настоящее время коксиеллы выделены из семейства Rickettsiaceae в отдельную группу возбудителей.

Виды: Rickettsia prowazekii ― возбудитель эпидемического сыпного

Bartonella quintana ― возбудитель волынской лихорадки

Сoxiella burnetii ― возбудитель Q-лихорадки

Морфология

Риккетсии — полиморфные микроорганизмы. Жизненный цикл риккетсий зависит от клетки хозяина и состоит из двух стадий: вегетативной и покоящейся.

Вегетативная форма — палочки, размножающиеся бинарным делением и обладающие активной подвижностью, обусловленной жгутикоподобными структурами.

Покоящаяся стадия — клетки округлой формы, не способны к размножению. Диаметр покоящихся вегетативных форм 0,2-0,3 мкм. Длина вегетативных форм 0,8-1,5-3,0-10 мкм (короткие, длинные палочки, нитевидные структуры). Вегетативные формы могут содержат метахроматические зерна, которые в окрашенных препаратах выглядят более темными, чем цитоплазма клетки (зебровидная окраска). Спор и капсул риккетсии не имеют.

Размножение риккетсий происходит путем бинарного деления, поэтапного отшнуровывания или одномоментного дробления нити ― фрагментации.

Способы обнаружения:

1. Окраска по Граму ― грамотрицательны.

2. Окраска по Романовскому-Гимзе. У сине-фиолетовых риккетсий цитоплазма голубая, а хроматиновые зерна красные. Они располагаются внутриклеточно.

3. Окраска по Здродовскому (облегченный способ Циля-Нельсона). Риккетсии относительно кислотоустойчивые микроорганизмы, поэтому в препаратах они выглядят рубиново-красными на голубом фоне цитоплазмы клетки хозяина.

Культивирование риккетсий

Риккетсии — облигатные паразиты, размножающиеся внутриклеточно. Не растут на питательных средах (исключение — Bartonella quintana, возбудитель волынской лихорадки, способна расти на синтетических питательных средах).

Способы культивирования:

1. В организме белых мышей или морских свинок (самцов). Белых мышей заражают интраназально под легким эфирным наркозом. У животных при этом развивается риккетсиозная пневмония с летальным исходом. Самцов морских свинок заражают внутрибрюшинно, при этом при эндемических риккетсиозах развивается отек влагалищной оболочки яичка (скротальный феномен Штрауса), а при эпидемических риккетсиозах — периваскулиты сосудов головного мозга (феномен Давыдовского-Френкеля).

2. В желточном мешке развивающегося куриного эмбриона.

3. На клеточных культурах. В монослое клеточных культур образуются бляшки до 1 мл в дм, которые погашаются в присутствии специфической сыворотки (РН на клеточных культурах).

Антигенная структура.

У риккетсий выделяют:

1. Корпускулярный видоспецифический термолабильный антиген.

2. Поверхностный растворимый группоспецифический антиген, обладает протективным действием, входит в состав вакцины ЖКСВЕ. Проявляет токсические и гемолитические свойства. К нему вырабатываются агглютинины, которые способны перекрестно агглютинировать штаммы Proteus vulgaris ОХ19-, ОХ2-, ОХК-. Реакции агглютинации со штаммами P.vulgaris (реакция Вейля-Феликса) ранее широко использовались в серодиагностике риккетсиозов.

3. Антигенными свойствами обладает токсин. Он не экскретируется во внешнюю среду, связан с микробной клеткой, но термолабилен и на него вырабатываются антитела.

Классификация патогенных для человека риккетсий и риккетсиозов

Заболевания	Возбудители	Источник инфекции	Переносчик	Распростране-ние
I. ГРУППА СЫПНОГО ТИФА
Эпидемический сыпной тиф	R.рrowazekii	Больной человек	Платяная или головная вошь	Повсеместное
Эндемический сыпной тиф	R.typhi	Крысы, мыши	Крысиные блохи, вши, клещи	Порты морей
Канадский риккетсиоз	R.canada	Кролики, зайцы, их клещи	Клещи	Канада
II. ГРУППА ЦУЦУГАМУШИ
Лихорадка цуцугамуши (тиф джунглей)	Orientia tsutsugamushi	Грызуны, клещи	Краснотелковые клещи	Юго-Восточная Азия: Япония, Индонезия, Сев. Австралия
III. ГРУППА КЛЕЩЕВЫХ ПЯТНИСТЫХ ЛИХОРАДОК
Пятнистая лихорадка скалистых гор Сев. Америки	R.rickettsii	Дикие грызуны, домашние животные, клещи	Клещи	Сев. Америка, Канада, Мексика, Колумбия.
Марсельская лихорадка	R.соnorii	Дикие грызуны, собаки, клещи	Клещи	Побережье Средиземного моря. Порты.
Северно-азиатский клещевой риккетсиоз	R.sibirica	Грызуны, клещи	Клещи	Сибирь, Дальний Восток, Литва и др.
Австралийский клещевой риккетсиoз	R.australis	Грызуны, клещи	Клещи	Австралия
Везикулярный риккетсиоз	R.аkari	Грызуны, клещи	Клещи	США, Центр. Африка, Урал.
IV. ГРУППА ПНЕВМОТРОПНЫХ ЛИХОРАДОК (лихорадки Q)
Q-лихорадка	Сoxiella burnetii	Дикие, домашние животные	Могут быть клещи	На всех континентах
V. ГРУППА ПАРОКСИЗМАЛЬНЫХ РИККЕТСИОЗОВ
Волынская (траншейная) лихорадка.	Bartonella quintana	Больной человек	Платяные вши	Украина

Клиника и эпидемиология риккетсиозов

Риккетсиозы — кровяные, преимущественно трансмиссивные инфекции. Они проявляются в виде лихорадочных заболеваний с розеолезными, петехиальными, макуло-папулезными высыпаниями, при которых поражаются мелкие сосуды (васкулиты, тромбоваскулиты) и нервная система.

Источники риккетсиозных инфекций различны: при сыпном тифе и волынской лихорадке — человек (антропонозы), при других риккетсиозах — дикие и домашние животные (зоонозы). В организме больного человека риккетсии циркулируют в крови. Животные выделяют их в окружающую среду с калом и мочой; риккетсии проникают также в молоко.

Антропонозные риккетсиозы передаются платяными и головными вшами, зоонозные — клещами, блохами и вшами (эндемический сыпной тиф), а также алиментарным, пылевым и контактным путями, поражая людей спорадически. Пятнистые клещевые лихорадки и лихорадка цуцугамуши — эндемические заболевания, остальные риккетсиозы распространены повсеместно и часто вызывают эпидемии.

Из всех риккетсиозов человека особое эпидемиологическое значение для СНГ имеют:

· сыпной тиф,

· североазиатский риккетсиоз,

· Ку-лихорадка.

Сыпной тиф — трансмиссивная кровяная инфекция, характеризующаяся лихорадкой с тяжелой интоксикацией, розеолезной сыпью, поражением сердечно-сосудистой и центральной нервной систем.

Различают 2 заболевания:

1) эпидемический сыпной тиф — возбудитель R.рrowazekii, а также его отдаленный рецидив — болезнь Брилла-Цинссера;

2) эндемический сыпной тиф — возбудитель R. typhi.

Эпидемиология

Сыпной тиф — антропонозная, трансмиссивная инфекция. Источник инфекции — больной человек. Переносчики — платяная и головная вши. Инфицирование здорового человека происходит в результате втирания в расчесы фекалий зараженных вшей. У зараженных вшей риккетсии размножаются только в кишечнике, в слюнных железах их нет. Поэтому сам по себе укус не заразен, но слюна вшей вызывает в месте укуса раздражение, и человек, почесывая, втирает риккетсий в ранку, нанесенную вошью.

Патогенез и клиника

Риккетсии попадают в кровь и разносятся по всему организму. Избирательно поражаются эндотелиальные клетки прекапиллярных разветвлений артерий различных органов. Формируются тромбоваскулиты и развиваются резкие нарушения периферического кровообращения. Наблюдается интоксикация, которая обусловлена эндотоксином и токсическим белком. Заболевание начинается остро с резкого озноба и быстрого подъема температуры до 39‒40°С. Лихорадочное состояние сопровождается риккетсиемией и токсинемией. Размножение риккетсий в эндотелии мелких сосудов приводит к возникновению розеолезно-петехиальной сыпи и нарушениям сердечно-сосудистой деятельности.

Постинфекционный иммунитет длительный, стойкий, но нестерильный. Возбудитель сохраняется в в лимфатических узлах и селезенке переболевших в течение длительного времени в виде покоящихся форм. У лиц, перенесших сыпной тиф, нередко наблюдаются его повторные случаи через 10-20 и более лет, которые рассматриваются как рецидив. Повторный сыпной тиф протекает значительно легче, без осложнений, наблюдается при отсутствие источника заражения и вшивости. Повторный сыпной тиф (рецидив сыпного тифа) получил название болезни Брилля-Цинссера.

Профилактика и лечение

Неспецифическая профилактика ― госпитализация больных, борьба с бытовой вшивостью населения.

Специфическая профилактика проводится по эпидемическим показаниям. Используется живая комбинированная сухая вакцина Е — ЖКСВ-Е. Она состоит из живых риккетсий штамма Е, полученного в Испании пассажами на куриных эмбрионах вирулентного штамма Мадрид-1, и растворимого антигена из высоковирулентного штамма Брейнль. Добавление второго компонента увеличивает эффективность вакцины и предупреждает поствакцинальные осложнения, которые могут быть связаны с размножением штамма Е в организме привитых. Сыпнотифозную комбинированную вакцину вводят с помощью туберкулинового шприца подкожно в количестве 0,25 мл в область нижнего угла лопатки. Ревакцинацию осуществляют не ранее чем через два года. Для лечения эпидемического сыпного тифа применяют антибиотики тетрациклинового ряда и макролиды.

Дата добавления: 2014-01-07