Подоболочечные кровоизлияния

Субарахноидальное кровоизлияние – кровоизлияние в подпаутинное пространство.

Этиология: Разрыв мешотчатых аневризм или сосудистой мальформации, реже гипертоническая болезнь, атеросклероз, болезни крови, инфекционные болезни. Подразделяются по локализации на базальные и конвекситальные.

Клиника. Субарахноидальное кровоизлияние нередко наблюдается в молодом возрасте, а иногда даже у детей. Развитию заболевания способствует физическое и эмоциональное перенапряжение, травма.

Нередко отмечается предвестниками субарахноидального кровоизлияния: головная боль, чаще общая, боль в глазу, головокружение, «мелькание» в глазах, шум в голове и др. Обычно же заболевание начинается внезапно, без предвестников: появляется резкая головная боль, тошнота, многократная рвота, брадикардия. Часто наступает утрата сознания, она может быть кратковременной, в тяжёлых случаях – длительной. Характерно психомоторное возбуждение. Нередко отмечаются эпилептиформные припадки, быстро развивается менингиальный симптомокомплекс. В тяжёлых случаях отмечается угнетение сухожильных рефлексов и появление патологических.

Очаговые симптомы поражения головного мозга либо отсутствуют, либо выражены негрубо и носят преходящий характер. При разрыве базальных артериальных аневризм часто наблюдается поражение черепных нервов (III,II), парезы ног. При конвекситальной локализации - могут наблюдаться фокальные эпилептические припадки, преходящие монопарезы, афазия и другие нарушения мозговых функций.

Во многих случаях имеются застойные соски на глазном дне, кровоизлияния в сетчатку и склеру. В первые дни заболевания почти у всех больных повышается температура (38 - 39°С), возникают изменения со стороны крови в виде умеренного лейкоцитоза и ускоренного СОЭ.

В тяжелых случаях субарахноидального кровоизлияния отмечаются грубые нарушения витальных функций.

Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, окрашенная свежей кровью в первые сутки и ксантохромная на 3 – 5 сутки.

После субарахноидального кровоизлияния могут остаться остаточные явления в виде – гипертензионного синдрома, эпилептического и церебрастенического.

Субдуральные гематомы – кровоизлияния под твердую оболочку, как правило, травматического происхождения, редко атеросклеротического и воспалительного характера. Чаще встречаются у мужчин, наблюдаются в любом возрасте.

Патогенез: образующаяся гематома в субдуральном пространстве обуславливает развитие очаговой симптоматики от раздражения коры и сдавливания вещества мозга.

Клиника: появляется через несколько часов, дней и даже недель после травмы головы – «светлый промежуток». Начало заболевания острое и с резкой головной болью, рвотой, расстройством сознания, эпиприпадками.

С нарастанием объема гематомы состояние ухудшается, усиливается головная боль, прогрессирующее нарастающее угнетение сознания, менингиальные симптомы, брадикардия, грубые очаговые симптомы. К этому времени присоединяются симптомы явления сдавления и смещения ствола мозга с нарушением витальных функций. Появляются анизокория, глазодвигательные расстройства, на глазном дне застойные явления. Спинномозговая жидкость бесцветная или ксантохромная.

Эпидуральная гематома – скопление крови между твердой мозговой оболочкой и костью. Встречаются редко, в результате ЧМТ, при разрыве крупных ветвей оболочечных артерий и диплоитических ветвей.

Течение эпидуральных гематом может быть острым, подострым и хроническим. В типичных случаях характерен относительно длительный “свежий промежуток” от 2 – 3 месяцев до нескольких лет. Заболевание начинается с головной боли и развития оболочечных симптомов. Затем появляются симптомы нарастающей внутричерепной гипертензии с застойными явлениями на глазном дне, иногда с локальными симптомами сдавления мозга с контрлатеральной стороны. При остром течении все эти симптомы появляются сразу после травмы.

Диагностика геморрагического инсульта - в ликворе часто можно обнаружить в остром периоде значительную примесь крови. С помощью офтальмоскопии выявляются кровоизлияния в сетчатку глаз, признаки гипертонической ретинопатии. При ангиографии находят наличие бессосудистой зоны, аневризмы мозговых сосудов, смещение интрацеребральных сосудов. На ЭХО-ЭГ выявляется смещение М-ЭХО в здоровую сторону более, чем на 2 мм. Компьютерная томография и ядерно-магнитно-резонансная томография устанавливает зону повышенной плотности тканей головного мозга (гиперденсивные очаги), характерную для геморрагического инсульта. Для выявления ангиоспазма применяют транскраниальную допплерографию.

II. Ишемический инсульт (инфаркт мозга) - наличие ограниченного инфаркта, обусловленного уменьшением кровотока в определённой зоне мозга. Это зона некроза образовавшаяся вследствие глубоких, стойких нарушений метаболизма неврональных и глиальных структур, возникающих в результате недостаточности кровообращения из-за стеноза, тромбоза или эмболии артерий мозга, приводящих к дефициту перфузионного давления.

Наиболее часто ишемический инсульт развивается у лиц среднего и пожилого возраста. У мужчин инфаркт мозга развивается несколько чаще, чем у женщин; у лиц, занимающихся умственным трудом, он встречается чаще, чем у людей, занятых физическим трудом и в основном в ночное время суток. Летальность при ишемическом инсульте в среднем около 20%.

Этиология – среди заболеваний, приводящих к развитию инфаркта мозга, первое место принадлежит атеросклерозу, поражающему магистральные интра- и экстракраниальные сосуды. Часто имеется сочетание атеросклероза с гипертонической болезнью, сахарным диабетом. Реже, основным заболеванием является гипертоническая болезнь, ревматизм (эндокардит, васкулит), заболевание крови (эритремия, лейкоз и др.), васкулиты, врожденные пороки, острые инфекции, интоксикация, при травмах, операциях, изменения в шейном отделе позвоночника. К разрешающим факторам относят физическое и психическое перенапряжение. В некоторых случаях имеется генетическая предрасположенность.

Этиологические факторы подразделяются на локальные и системные.

Локальные факторы: атеросклероз, патология сердца, мальформации сосудов, артерииты, изменения шейного отдела позвоночника.

Системные факторы: нарушения центральной гемодинамики, нарушение церебральной гемодинамики, заболевания крови (коагулопатии, полицитемия, лейкозы и т.д.).

Патогенез - инфаркты мозга подразделяются на 1 – тромботические и 2 – не тромботические и связаны с недостаточным притоком крови к тому или иному участку мозга.

Тромботические – обусловлены окклюзией сосудов в результате тромбоза, эмболии, облитерацией атеросклеротической бляшки или другой причиной.

Нетромботические – инфаркты, возникающие при неполной окклюзии или её отсутствии, в результате вазомоторных нарушений (спазм), сосудисто-мозговой недостаточности.

По механизму развития выделяют 4 основных патогенетических подтипов ишемического инсульта:

· Атеротромботический инсульт – связан с атеросклеротическим поражением внечерепных и внутричерепных мозговых артерий. Чаще всего наблюдается окклюзия магистральных артерий на шее (внутренних сонных и позвоночных);

· Кардиоэмболический инсульт – источником эмболического материала чаще всего бывают тромботические массы в левом предсердии (например, при мерцательной аритмии), левом желудочке (пристеночный тромб при инфаркте миокарда, кардиомиопатия), тромботические наложения на измененном клапанном аппарате. При операциях на открытом сердце с использованием аппаратов искусственного кровообращения часто происходит эмболия пузырьками воздуха или тромбоцитарными агрегатами. При бактериальном эндокардите закупорка мозговых сосудов вызвана септическими эмболами, представляющими собой фрагменты вегетаций, образующихся на инфицированных клапанах. Источником эмболии бывают крупные сосуды (аорта, сонные и позвоночные артерии), пораженные атеросклерозом. Эмболия в этом случае может быть осложнением тромбоза или изъязвления атеросклеротических бляшек. Причиной эмболии может быть также небактериальный тромботический эндокардит, связанный с муцин-секретирующей аденокарциномой легких и поджелудочной железы, реже с лимфомой, лейкозом, миеломной болезнью;

· Гемодинамический инсульт – возникает на фоне грубого стенозирующего поражения магистральных артерий при условии резкого падения артериального давления. Это вызывает ишемию наиболее удаленных (водораздельных) зон, находящихся на границе сосудистых бассейнов;

· Лакунарные инсульты – выявляются в 20% случаев ишемического инсульта. Они связаны с патологией мелких мозговых артерий, кровоснабжающих глубинные отделы мозга (базальные ганглии, внутренняя капсула, таламус, семиовальный центр, мост, мозжечок). Наиболее частая причина лакунарных инсультов – гипертоническая микроангиопатия (артериосклероз), возникающая при артериальной гипертензии.

Наиболее часто инфаркты возникают в бассейне средней мозговой артерии (75%), в вертебробазилярной системе (20%), в бассейне передней мозговой артерии (5%). Инфаркты мозга бывают белыми, красными и смешанными. Чаще встречаются белые инфаркты (75%), реже красные (5%) и смешанные (15 – 20%).

Патоморфология – выделяют 3 стадии формирования инфаркта мозга. Первая стадия – свежий некроз, длится 2 – 3 суток. Вторая стадия – полинекроз всех клеток, перифокальная пролиферация, длительностью от недель до месяцев. Третья стадия – глиальные рубцы, кисты на месте ишемии.

Дата добавления: 2014-01-07