Нейрогуморальна регуляція серця

ВПЛИВ ФІЗИЧНОГО НАВАНТАЖЕННЯ НА СЕРЦЕВО-СУДИННУ СИСТЕМУ

Під час фізичного навантаження серцевий викид збільшується внаслідок збільшення частоти серцевих скорочень серця та ударного об’єму, причому зміни цих величин особливо індивідуальні. Серед здорових молодих людей винятком є високотреновані спортсмени. Серцевий викид рідко може перевищувати 25 л/хв. У тренованих людей у порівнянні з нетренованими частота серцевих скорочень у спокої менша (близько 40 уд./хв), а ударний об’єм набагато більший. Тому один і той самий серцевий викид у спортсменів або тренованих людей досягається при меншій частоті серцевих скорочень. Максимальний серцевий викид, об’єм крові та здатність до поглинання кисню у них збільшені.

Систолічний і хвилинний об’єм кровотоку (СОК і ХОК). У середньому протягом усього раннього онтогенезу відносна величина СОК не змінюється та складає приблизно 1 мл/кг маси тіла. Абсолютна величина СОК зростає паралельно масі тіла: у новонародженого вона складає 2,5-3,5 мл; у 1 рік – 10-11 мл; у 3 роки – 13-17 мл; у 5 років – 16-20 мл; у 7 років – 20-25 мл; у 10 років – 28-36 мл; у 14 років – 43-60 мл; у 17 років – 50-60 мл; у дорослих - 60-70 мл. Відносна величина ХОК у процесі раннього онтогенезу знижується із 140 мл/хв на кг маси тіла у новонародженого до 70 мл/хв на 1 кг маси тіла у дорослого. Абсолютна величина ХОК (мл/хв) – зростає: у новонародженого вона складає 490, у 1 рік – 1250, у 3 роки – 1700, у 5 років – 2300, у 7 років – 2500, у 10 років – 3200, у 14-17 років – 3800-4300, а у дорослого – 4200-5000.

З віком підвищується потенційна можливість серця. Так, у 7-8-річних хлопчиків під час фізичних навантажень СОК зростає до 70 мл, ХОК – до 13-16 л/хв, у 14-15-річних дітей – до 100-120 мл та 20-24 л/хв, у той час як у дорослих – до 110-130 мл та 30-35 л/хв відповідно.

Регуляція діяльності серця відбувається за рахунок цілого ряда механізмів: внутрішньосерцеві регуляторні механізми і внутріклітині, механізми гетерометричної саморегуляції (закон серця або закон Франка-Старлінга), гомеометричні механізми саморегуляції (феномен Анрепа, явище Боудича); внутрішньосерцеві периферичні рефлекси; друга група механізмів – внесерцеві, або екстракардіальні – гуморальні та рефлекторні механізми

Нервова регуляція серця здійснюється вегетативною нервовою системою (рис. 52). Вплив на серце симпатичних нервів був вивчений братами Ціон у 1866-1867, а потім І. П. Павловим.

Симпатична іннервація. Центри регуляції роботи серця розташовані з 1-го до 5-ого грудного сегменту спинного мозку. У шийному і верхньому грудному гангліях симпатичного стовбура, зокрема у зірчастому ганглії, ці волокна переключаються на постгангліонарні нейрони, відростки яких підходять до серця у складі серцевих нервів. Симпатичні нерви викликають позитивні ефекти:

1. інотропні (збільшують силу серцевих скорочень);

2. хронотропні (збільшують частоту серцевого ритму);

3. дромотропні (покращують провідність);

4. батмотропні (підвищують збудливість міокардіальних елементів).

Парасимпатична іннервація. У 1845 році братами Вебер вперше був описаний вплив блукаючого нерва на серце. Вони встановили, що подразнення цих нервів гальмує роботу серця аж до зупинки його у діастолі. Парасимпатична іннервація здійснює протилежний симпатичний вплив, тобто викликає негативні ефекти. Вони викликають негативні інотропні, хронотропні, батмотропні, дромотропні та тонотропні ефекти.

Нервові вузли серця у дітей сформовані ще недостатньо, хаотичне диференціювання їх закінчується в 10-12 років. Іннервація серця закінчує свій розвиток у 7-8 років, але м’язи серця в цей час не досягають повного розвитку, тому в молодших школярів не можна допускати перевантаження серця.

Саморегуляція. Прегангліонарні парасимпатичні серцеві волокна знаходяться у складі гілок, які відходять від блукаючих нервів з обох боків в зоні шиї. Волокна від правого блукаючого нерва іннервують переважно праве передсердя та особливо синоатріальный вузол. До атріовентрикулярного вузла підходять головним чином волокна від лівого блукаючого нерва.

Центральна нервова система постійно отримує інформацію про стан серцево-судинної системи від рефлексогенних зон, розташованих в стінках судин, шкірі, внутрішніх органах. Відокремлюють аортальну зону, синокаротидну, зону в стінках вен (винайшов А.Б. Долго-Сабуров).

У 1923 році Герінгом було описано рефлексогенну зону в стінці каротидного синусу в області біфуркації сонної артерії. Їм показано що подразнення стінки каротидного синусу в області біфуркації сонної артерії на зовнішню та внутрішню приводить до подразнення баро-хеморецепторів розташованих в цій зоні.Далі по синокаротидному нерву, який іде у складі язико-глоткового нерву, імпульси передаються у довгастий мозок. Якщо тиск у цій ділянці судин збільшується, то по синокаротидному нерву посилаються імпульси в довгастий мозок. При цьому, з одного боку відбувається збудження центру блукаючого нерва, що призводить до зниження серцевої діяльності, зменшенню венозного повернення до серця.

З іншого боку вазодилятаторами із судинного центру довгастого мозку імпульси прямують до судин, відбувається розширення судин, що нормалізує тиск.

Подібно синокаротидній зоні аортальна зона (рецептори якої розташовані під ендотелієм дуги аорти) може бути як депресорною, так і пресорною, вона теж бере участь у процесах саморегуляції.

Гуморальна регуляція роботи серця. Гуморальна регуляція роботи серця була відкрита Леві у 1921 році.

Симпатин, до складу якого входить адреналін та норадреналін, що регулює частоту і силу серцевих скорочень.

Гормон щитоподібної залози – тироксин, збільшує частоту серцевих скорочень; K+ – пригнічує та викликає негативні хронотропні, інотропні, дромотропні ефекти.

Значне збільшення K⁺ у крові призводить до зупинки серця у діастолі. Іони Ca⁺⁺ здійснюють позитивний вплив, збільшують силу і частоту серцевих скорочень. Гіперкальціємія призводить до зупинки серця у систолі.

Гемодинаміка – вчення про рух крові судинами. Кровоносні судини великого та малого кола кровообігу включають наступні судини: еластичного типу (аорта, артерії); м'язового типу (артеріоли середнього і дрібного калібру); резистивні судини, або судини опору (артеріоли середнього і дрібного калібру, метаартеріоли, прекапілярні сфінктери); капіляри або обмінні судини, в яких відбувається обмін газів та інших речовин між кров'ю і тканинною рідиною; ємкісна ланка судинної системи (посткапілярна ланка, венули тощо), які завдяки здатності розтягуватись більше, ніж інші судини, можуть вміщувати або викидати великий об'єм крові без істотних змін параметрів кровотоку (рис. 54).

Фактори, що впливають на рух крові судинами: різниця тисків на початку і в кінці судин, діаметр судин, опір у судинах, в'язкість крові. Кровоток у судинній системі в основному має ламінарний (шаруватий) характер. Але під час переходу одного калібру судин в інший змінюється діаметр судини, що викликає зміни швидкості руху крові та виникнення турбулентних рухів.

Основними гемодинамічними показниками руху крові судинами є об'ємна швидкість, лінійна швидкість, швидкість кровообігу, а також тиском у різних відділах судинного русла.

1. Об'ємна швидкість визначається кількістю крові, що проходить через поперечний переріз судини за одиницю часу і визначається формулою: , де

Q – об’ємна швидкість; P₁ – тиск на початку судини; P₂ – тиск в кінці судини; R – опір судини.

2. Лінійна швидкість – це відстань, яку кров проходить за одиницю часу. Вона різна у визначених ділянках судинної системи і залежить від сумарного поперечного перерізу судини даного калібру. Під час руху крові судиннним руслом вона змінюється. Так, у аорті – 50-60 см/с; артеріях – 20-40 см/с; артеріолах – 5 мм/с; капілярах – 0,5 мм/с; венах – 7-20 см/с. Лінійна швидкість визначається за формулою:, де V – лінійна швидкість; Q – об'ємна швидкість; r² – радіус судини.

3. Швидкість кровообігу характеризується часом, протягом якого кров проходить великий і малий кола кровообігу і дорівнює 20-25 с.

Швидкість кругообігу дітей у спокійному стані більша, ніж у дорослих. У новонароджених вона дорівнює 12 мм/с, у 3 роки – 15 мм/с, у 14 років – 15,5 мм/с.

Кров у судинах рухається під різним тиском. Це обумовлено різним діаметром судин. Так, у артеріях тиск дорівнює 120/80 мм рт. ст., у артеріолах - 80/60 мм рт. ст., у капілярах - 30/10 мм рт. ст., у венах, розташованих далеко від серця - 5-10 мм рт. ст., близько до серця – 5 мм рт. ст. (рис. 54).

Регуляція судинного тонусу. Судинний тонус – це деяке постійне напруження судинних стінок.

Розрізняють дві основні категорії, що беруть участь у регуляції тонусу: І – нейрогуморальні механізми, які забезпечують кровообіг під час загальних адаптивних реакцій організму; II – місцеві регіональні, спрямовані на потреби даного органа.

Одним з факторів регуляції судинного тонусу, є еферентна іннервація судинної стінки, що створює вазоконстрикторний (судинозвуження) і вазодилятаторний (судинорозширення) ефект.

Гуморальні фактори, що регулюють судинний тонус – це хімічні реагенти, які циркулюють у кровоносному руслі та змінюють діаметр як крупних судин, так і судин мікроциркуляторної системи. Ці речовини поділяються на три групи: справжні гормони, місцеві гормони і продукти метаболізму.

Справжні гормони, або регулятори відносяться до першої групи, діють на відстані, приносяться до місця дії кров’ю і утворюються у залозах внутрішньої секреції. Виділяють наступні гормони:

· вазопресин – гормон задньої долі гіпофіза, здійснює звужувальну дію на артеріоли, підтримуючи капіляри у стані спазму;

· адреналін – гормон мозкового шару надниркових залоз. У великих дозах викликає звужувальний ефект, а у малих дозах розширює судини серця, скелетних м’язів та мозку;

· норадреналін – гормон мозкового шару надниркових залоз та медіатор симпатичної нервової системи, близький за дією до адреналіну;

· ренін – відіграє важливу роль у тонусі судин. Він виробляється у великих кількостях під час кровотеч, коли ослаблюється кровопостачання нирок;

· альдостерон – гормон коркового шару надниркової залози, активує дегідрогеназу бурштинової кислоти у клітинах епітелію ниркових канальців, завдяки чому в нирках посилюється реабсорбція йонів натрію;

Місцеві гормони, які утворюються в певних клітинних елементах і в нервових закінченнях. До них відносяться:

· гістамін – продукується жирними клітинами, викликає розширення судин серця, печінки і різке падіння тиску;

· серотонін – міститься у клітинах мозку, у жирних клітинах слизистої кишечнику і тромбоцитів; у малих дозах викликає судинорозширювальний ефект, у великих – судинозвужувальний;

· ацетилхолін – медіатор виділяється у закінченнях парасимпатичних нервів, викликає розширення вен та інших судин;

· брадикінін – утворюється в плазмі крові, розширює судини скелетних м'язів верхніх і нижніх кінцівок, коронарні судини, судини мозку;

Продукти метаболізму – це продукти аеробного й анаеробного обміну, які постійно присутні в будь-якій тканині навколишньої судини.

· CO₂ – вазодилятаторний ефект викликає для судин мозку, кишечнику, мускулатури кінцівок.

· Молочна і піровиноградна кислоти викликають місцевий судинорозширювальний ефект.

· Аденозин – розширює судини серця.

· Іони K⁺ – розширюють судини скелетних м'язів, шкіри, кишечнику. Під час стомлення і роботи, недостатності артеріального кровопостачання і пов’язаної з цим гіпоксії йони калію можуть виходити з клітин у тканинну рідину, а потім в кров і розширювати судини.

· Іони Na⁺ – сприяють виникненню судинного спазму.

У новонароджених дітей активація блукаючого нерва призводить до зниження частоти серцевих скорочень; у них виражений окосерцевий рефлекс, тобто зниження частота серцевих скорочень під час надавлювання на очні яблука. У той же час адренергічна реакція серця не виражена. У цілому серце новонародженого слабко реагує на потоки імпульсів від рефлексогенних зон. Із віком зростає ступінь впливу на серце холінергічного й адренергічного механізмів, а також кори великих півкуль, особливо у дітей з підвищеною руховою активністю. Дихальна аритмія вперше з’являється у 1 рік (17 % дітей); у віці 3-7 років вона спостерігається у 39 %, а у 15-17 років – у 100 %. Розвиток іннерваційного апарату серця завершується до 7 років.

У новонароджених дітей судини переважно мають симпатичну іннервацію. Із віком ступінь її впливу на тонус судинних гладких м’язів зростає.

Становлення центрів регуляції судинного тонусу зв’язане із розвитком локомоцій. До 1 року починають формуватися перерозподільні механізми, наприклад, посилення під час ходьби кровотоку у скелетних м’язах. У підлітковому віці порушується адекватна регуляція судинного тонусу, у зв’язку з чим нерідкі явища юнацької гіпертонії або юнацької гіпотонії, порушення периферичного кровотоку (поява акроціанозу, синюшності шкірних покривів).

Умовні серцеві та судинні рефлекси переважно починають добре проявлятися у 7-8 років (наприклад, у цей період спостерігається передстартова реакція системи кровообігу).

У відповідь на динамічне навантаження, наприклад, під час гри, діти відповідають збільшенням частота серцевих скорочень і систолічний тиск. Чим більший вік дитини, тим меншим є приріст частота серцевих скорочень, але більше виражений ріст систолічного тиску (тобто більше виражене підвищення систолічного об’єму крові). У тренованих дітей характер реакції у відповідь стає таким самим, як у дорослих, тобто відповідь стає більш економною: у них також вища швидкість відновлення частоти серцевих скорочень та артеріального тиску після навантаження, ніж у нетренованих ровесників. У відповідь на статичне фізичне навантаження діти, особливо школярі, відповідають значним підвищенням систолічного тиску та діастолічного тиску, що обумовлено генералізованим спазмом периферичних судин; така реакція може зберігатися до 5 годин. Це вказує на небажаність тривалих статичних навантажень для дітей, тому що вони можуть призводити до розвитку у них гіпертонічного стану.

Дата добавления: 2014-01-07