Бессимптомные камни лечения не требуют

Лапароскопическая холецистэктомия – методы выбора для лечения желчнокаменной болезни

Риск повреждения желчных протоков при лапароскопической холецистэктомии составляет около 0,2%

При холангите требуется экстренное лечение антибиотиками и декомпрессия желчных протоков с помощью РХПГ

Хронический панкреатит – хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание поджелудочной железы, вызывающее при прогрессировании патологического процесса нарушение проходимости её протоков, и значительное нарушение функций поджелудочной железы.

Хронический панкреатит (ХП) — достаточно частое заболевание: в разных странах заболеваемость хроническим панкреатитом составляет 5–7 новых случаев на 100 000 человек населения. При этом за последние 40 лет произошел примерно двукратный прирост заболеваемости панкреатитом. Это связано не только с улучшением способов диагностики хронического панкреатита, но и с увеличением употребления алкоголя в некоторых странах, усилением воздействия неблагоприятных факторов внешней среды, которые ослабляют различные защитные механизмы.

Острый и хронический панкреатит (ОП и ХП) нередко рассматривают, как два отдельных заболевания. Дело в том. что у 60% больных острая фаза панкреатита остаётся нераспознанной или распознанной как пищевая токсикоинфекция, желчнокаменная болезнь и т.д. Поэтому становится понятным, что хронический панкреатит является исходом осторго.

Причины развития хронического панкреатита
Основные причины развития хронического панкреатита - алкогольный и билиарный (желчный) - чаще встречаются в развитых странах с высоким потреблением алкоголя, белка и жира.
Злоупотребление алкоголем (алкогольный панкреатит).
Ведущая причина – от 40 до 95% всех форм панкреатита, в основном у мужчин.

Распознать его природу трудно. При опросе больной часто заявляет, что пьёт «как все, не больше». Тем не менее пациент с алкогольным панкреатитом потребляет алкоголя существенно больше, чем рекомендуется современными медицинскими постулатами. Поджелудочная железа более чувствительна к алкоголю, чем печень (токсические дозы для печени больше доз для поджелудочной железы на 1/3). Тип алкогольных напитков (бытует миф, что дорогой алкоголь безвреден) и способ их употребления не имеет решающего влияния на развитие ХП.

Клинически выраженные проявления развиваются у женщин через 10-12 лет, а у мужчин через 17-18 лет от начала систематического злоупотребления алкоголем.

Основные факторы влияющие на развитие хронического алкогольного панкреатита:
Первое это токсическое действие алкоголя. Даже после разового приёма большого количества алкоголя развиваются дегенеративные и гипоксические изменения в ткани поджелудочной железы. При продолжительном употреблении алкоголя образуются очаги некроза поджелудочной железы, образуются камни в пртоках железы.
Кроме того алкоголь вызывает спазм сфинктера Одди (место впадения главного панкреатического протока в двенадцатиперстную кишку), тем самым препятсвуя нормальному оттоку сока поджелудочной железы. Но это еще не все. Злоупотребление алкоголя приводит к сгущению панкреатического сока, что так же способствует задержке его в протоках поджелудочной железы.

При продолжении секреторной деятельности поджелудочной железы это приводит к прогрессирующему увеличению давления в протоках поджелудочной железы и её отёку.

Заболевания желчевыводящих путей и печени в развитии хронического панкреатита (билиарный панкреатит)

Заболевания билиарной (желчевыводящей) системы вызывают хронический панкреатит в 25-40% случаев, в основном у женщин.
Билиарный хронический панкреатит связан с желчнокаменной болезнью (ЖКБ). Частые рецидивы билиарного панкреатита обычно возникают при миграции мелких и очень мелких камней. Особенно тяжелые и длительные обострения хронического панкреатита наблюдаются после проведения каменогонной терапии (назначения желчегонных препаратов).
Болевые приступы развиваются не у всех больных, даже со сверхмелкими камнями, а у «гурманов», которые вкусными кушаньями провоцируют спазм желчного пузыря, сфинктера Одди и отёк поджелудочной железы. В качестве провокаторов чаще других выступают пироги с мясом, рыбой, грибами, свежие булочки, торты, шоколад, окрошка, солянка, шампанское, холодные шипучие напитки.
Заброс желчи в протоки поджелудочной железы.

Нарушение функции печени при гепатите, циррозе приводит к продукции патологически измененной желчи, содержащей большое количество, свободных радикалов, которые при попадании с желчью в панкреатические протоки приводят к образованию камней и развитию воспаления.
Заболевания двенадцатиперстной кишки (ДПК) и большого дуоденального сосочка в развитии хронического панкреатита (БДС)

При патологии ДПК развитие хронического панкреатита часто связано с рефлюксом содержимого ДПК в протоки поджелудочной железы. Рефлюкс возникает при:
Наличие недостаточности (гипотонии) – папиллиты, дивертикулиты, прохождение камня, нарушение моторики;
Развитие дуоденального стаза (хронической дуоденальной непроходимости);
Комбинации этих двух состояний.

Развитие хронического панкреатита может быть осложнением язвенной болезни – пенетрация язвы в поджелудочную железу (вторичный панкреатит).
Алиментарный фактор в развитии хронического панкреатита

Употребление жирной, жаренной, острой пищи, низкое содержание белка в рационе (например, фиброз и атрофия поджелудочной железы и её выраженная секреторная недостаточность наблюдается при циррозе печени, синдроме мальабсорбции).
Генетически обусловленные (наследственные) панкреатиты

Выделяют так называемый наследственный панкреатит – аутосомно-доминантный тип наследования с неполной пенетрантностью. Так же по сути наследственным является панкреатит при муковисцидозе.
Лекарственные панкреатиты

Встречаются редко. К числу панкреатоповреждающих факторов относят:
Азатиоприн;
Эстрогены;
Глюкокортикостероиды;
Сульфаниламиды;
Нестероидные противовоспалительные (бруфен);
Фуросемид;
Тиазидные диуретики;
Тетрациклин;
Непрямые антикоагулянты;
Циметидин;
Метронидазол;
Ингибиторы холинэстеразы.
Клиническая картина первичного хронического панкреатита.
Исходы хронического панкреатита.

Клиническая картина хронического панкреатита характеризуется 3 основными синдромами:
Болевой синдром при хроническом панкреатите;
Синдром внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы (нарушение переваривания пищи, диарея);
Синдром инкреторной недостаточности (нарушение секреции инсулина, сахарный диабет).
Болевой синдром при хроническом панкреатите

Боль, ведущий признак хронического панкреатита.
Она ощущается преимущественно в левом боку, может иметь характер «опоясывающих» болей, т. е. захватывать весь левый бок с заходом на спину. Отличие болевого синдрома при остром панкреатите в том, что интенсивность болей такова, что больной корчится и не может даже разогнуться. Чаще такие приступы возникают после злоупотребления алкоголем, особенно низкого качества, или его суррогатами, содержащими большое количество токсических примесей. Однако эти приступы могут провоцироваться и приемом избыточного количества чрезмерно жирной или острой пищи.
Обострение хронического панкреатита характеризуется, во-первых, менее сильными болями, а во-вторых, как правило, такие болевые эпизоды повторяются периодически после погрешностей в диете или злоупотреблений алкоголем.
Чаще всего боли появляются после обильной еды, особенно жирной, жаренной, часто боли появляются натощак или через 3-4 часа после еды, что требует исключить язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. При голодании боли успокаиваются, поэтому многие больные мало едят и худеют.
Существует определённый суточный ритм болей: до обеда боли беспокоят мало, после обеда усиливаются (или появляются) и нарастают к вечеру.
Боли могут быть давящими, жгучими, сверлящими, значительно выражены боли в положении лёжа и уменьшаются в положении сидя с наклоном туловища вперёд.
Боль при хроническом панкреатите имеет разнообразное происхождение: она может быть связана с нарушением оттока панкреатического сока, увеличением объема секреции поджелудочной железы, ишемией органа, воспалением окружающей клетчатки, изменением нервных окончаний, сдавлением окружающих органов (желчных протоков, желудка, двенадцатиперстной кишки). В связи с этим первым шагом при лечении такого пациента является проведение тщательного обследования (ЭГДС, рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки, компьютерная томография, эндоскопическое ультразвуковое исследование), которое может выявить некоторые осложнения панкреатита, например псевдокисты, стриктуры желчных протоков или заболевания, часто сочетающиеся с хроническим панкреатитом.
После предварительного обследования при отсутствии осложнений больным назначают высокую дозу панкреатических ферментов (креон, мезим-форте, панкреатин и т.д.). Чаще всего боль удается купировать при легкой степени тяжести ХП, при отсутствии стеатореи, при преимущественном поражении паренхимы органа ("болезнь мелких протоков"), а также у женщин.

Диспепсический синдром при панкреатите - Гиперсаливация (повышенное слюноотделение), отрыжка воздухом или съеденной пищей, тошнота, рвота, отвращение к жирной пищи, вздутие живота.
Похудание- Вызвано ограничением в еде из-за болей в животе + недостаточная выроботка ферментов поджелудочной железой.
Панкреатогенные поносы и синдромы нарушения всасывания в полости кишечника - Характерны для тяжёлых и длительно существующих форм хронического панкреатита с выраженным нарушением внешнесекреторной функции (когда функциональная способность поджелудочной железы 10% от исходной).
Поносы обусловлены нарушениями выделения ферментов поджелудочной железы и кишечного пищеварения.
Ненормальный состав химуса раздражает кишечник и вызывает появление поноса. Характерно выделение большого количества зловонного кашецеобразного кала с жирным блеском (стеаторея) и кусочками непереваренной пищи.
При тяжёлых формах хронического панкреатита развиваются симптомы нарушения всасывания питательных веществ, что приводит к снижению массы тела, сухости кожи, полигиповитаминозу, обезвоживанию, электролитным нарушениям, анемии, в кале обнаруживаются крахмал, непереваренные мышечные волокна.
Инкреторная недостаточноть- Проявляется нарушением толерантности к глюкозе, в тяжелых случаях развивается инсулинпотребный сахарный диабет.
Этапы заболевания хроническим панкреатитом

В течение хронического панкреатита можно выделить этапы заболевания:
Начальный этап болезни протяженностью в среднем 1-5 лет (до 10 лет). Наиболее частое проявление - боль различной интенсивности и локализации: в верхней части правой половины живота при поражении головки поджелудочной железы, в эпигастральной области при поражении тела, в левом подреберье при поражении хвоста поджелудочной железы; боли опоясывающего характера связаны с парезом поперечно-ободочной кишки и встречаются нечасто. Диспепсический синдром если и наблюдается, то имеет явно сопутствующих характер и купируются при лечении первым.
Развернутая картина болезни выявляется чаще позднее и продолжается в основном 5-10 лет. Основные проявления: боль; признаки внешнесекреторной недостаточности; элементы инкреторной недостаточности (повышение или понижение уровня сахара крови). Признаки внешнесекреторной недостаточности выходят на первое место.
Осложненный вариант течения ХП (в любом периоде). Стихание активного патологического процесса или развитие осложнений чаще возникает через 7-15 лет от начала болезни. У 2/3 больных наблюдается стихание патологического процесса за счет адаптации больного к ХП (алкогольная абстиненция, санация билиарной системы, соблюдение диеты), у 1/3 развиваются осложнения. Изменяется интенсивность болей, или их иррадиация, динамика под влиянием лечения.
Осложнения хронического панкреатита
панкреатическая протоковая гипертензия (повышение давления в просвете главного панкреатического протока);
кисты и псевдокисты поджелудочной железы;
холестаз (застой желчи);
инфекционные осложнения (воспалительные инфильтраты, гнойные холангиты, перитониты, септические состояния);
обструкция ДПК;
тромбоз портальной и селезеночной вен;
подпечёночная портальная гипертензия;
кровотечения (эрозивный эзофагит, синдром Мэллори-Вейса, гастродуоденальные язвы);
выпотной плеврит;
панкреатический асцит;
гипогликемические кризы;
абдоминальный ишемический синдром.

Камни удаленные из протока поджелудочной железы
Лечение

Лечением больных с неосложненным хроническим панкреатитом занимается терапевт? гастроэнтеролог, оно направлено на
устранение болевого синдрома,
компенсация экзокринной недостаточности,
компенсация эндокринной недостаточности.

Одной из главных проблем в лечении больных хроническим панкреатитом является своевременная диагностика осложнений и направление больного в специализированный хирургический гастроэнтерологический центр на консультацию и возможное оперативное лечение. Чем раньше больной получит квалифицированную помощь, тем больше шансов сохранить функцию поджелудочной железы и высокое качество жизни.
В свою очередь грамотная диагностика хронического панкреатита не возможна без квалифицированной оценки изменений паренхимы поджелудочной железы, ее протоковой системы врачами, а это возможно только в специализированных клиниках имеющих большой опыт в лечении панкреатита. Поэтому мы рекомендуем больным с панкретитом, неоднократно поступающим в стационар с обострением хронического панкреатита, либо с постоянным болевым синдромом, просить лечащего врача направить его на лечение в такую клинику, для избежание диагностических ошибок.
Возможности консервативного лечения в хронической фазе панкреатита ограничены; медикаментозные препараты, специфически влияющие на развитие хронического панкреатита, практически отсутствуют. Поэтому основные усилия должны быть направлены на смягчение болей, рациональную диетотерапию, коррекцию внешне- и внутрисекреторной недостаточности ПЖ, а также на устранение причин развития панкреатита путем купирования воспалительного процесса в желчных путях, борьбы с алкогольной зависимостью пациента.
Необходимость диетотерапии обусловлена снижением у больных хроническим панкреатитом массы тела, наличием авитаминоза; она является также важным средством профилактики обострений панкреатита. Наличие признаков внешнесекреторной недостаточности ПЖ (похудание, стеаторея, повышенное газообразование) требует проведения заместительной терапии современными препаратами с повышенным содержанием липазы, облегчающие коррекцию стеатореи и нарушенного всасывания жирорастворимых витаминов. Использование микрогранулированных препаратов в капсулах, защищенных специальным покрытием (Креон), предупреждает дезактивацию липазы в кислой среде желудка.
Прием ферментных и антисекреторных препаратов также обладает противоболевым эффектом, так как повышая содержание протеаз в просвете начального отдела кишечника, позволяет снизить секрецию панкреатических ферментов и уменьшить давление в протоковой системе и тканях ПЖ.
Показания к хирургическому лечению хронического панкреатита

Осложнения панкреатита являются показанием к его оперативному лечению.
Для ликвидации осложнений выполняются прямые операции на поджелудочной железе. Арсенал их разнообразен, учитывает различные варианты поражения железы, но все они делятся на две большие группы – операции направленные на дренирование главного панкреатического протока и вторая группа операции направленные на резекцию фиброзных тканей самой поджелудочной железы.

Синдром раздраженного кишечника (СРК) – функциональное кишечное расстройство, проявляющееся абдоминальным болевым синдромом и/или нарушением дефекации и/или метеоризмом.
В литературе встречаются различные устаревшие синонимы этого заболевания:

. Дисбактериоз кишечника;

. Функциональная колопатия;

. Синдром раздраженной толстой кишки;

. Спастическая толстая кишка;

. Слизистая колика;

. Хронический спастический колит.
СРК является биопсихосоциальным расстройством, в основе развития которого лежит взаимодействие 2-х основных патологических механизмов: психосоциального воздействия и сенсорно-моторной дисфункции, т.е. нарушения висцеральной чувствительности и двигательной активности кишечника. Третий фактор – нейроиммунные повреждения в результате инфекционных заболеваний кишечника (возможная причина сенсорно-моторной дисфункции).

Диагностические критерии

Критерии Мэннинга (1978 г) – могут служить основанием для постановки предварительного диагноза «СРК»:

. Боль внизу живота, проходящая после дефекации;

. Учащение стула, возникающее с началом синдрома боли;

. Появление жидкого стула с началом болевого синдрома;

. Видимое вздутие живота;

. Выделение слизи с калом;

. Чувство неполного опорожнения кишечника после акта дефекации.
«Римские критерии» (1988, 1999 гг.)
Следующие симптомы сохраняются постоянно или рецидивируют в течение не менее чем 3-х месяцев:

1. Боль или дискомфорт в животе;

> облегчаются после дефекации

> зависят от изменений частоты стула

> зависят от изменения консистенции стула

2. Два и более из следующих симптомов, которые беспокоят в течение не менее чем 1/4 всего времени, когда больной испытывает какие-либо жалобы:

> изменение частоты стула (более 3-х раз в сутки или менее 3-х раз в неделю)

> изменение консистенции стула (“овечий кал”, плотный, неоформленный или водянистый)

> изменение акта дефекации (затрудненный, императивные позывы, чувство неполного опорожнения кишечника)

> выделение слизи

> вздутие живота, чувство переполнения живота, урчание в животе.
Симптомы "тревоги", исключающие СРК

> Постоянная боль в животе, не связанная со стулом или усиливающаяся после дефекации.

> Боли, поносы или другие симптомы нарушают ночной сон.

> Немотивированная потеря массы тела.

> Первое появление симптомов у лиц старше 50 лет.

> Онкологические болезни кишечника у ближайших родственников.

> Повышение температуры тел до 37,4°Си выше.

> Увеличение печени, селезенки, щитовидной железы и другие отклонения в статусе.

> Анемия.

> Лейкоцитоз.

> Повышение СОЭ.

> Кровь в кале.

> Отклонения в биохимических анализах крови.

Определение

СРК – это распространенная биопсихосоциальная функциональная патология, диагностика которого основывается на клинической оценке устойчивой совокупности симптомов (Римские критерии I и II), относящихся к дистальным отделам кишечника, ограничена исключением симптомов «тревоги», органических заболеваний и необходимостью повторного пересмотра диагноза по результатам первичного курса лечения.
Согласно современным представлениям, СРК является биопсихосоциальным расстройством, в основе развития которого лежит взаимодействие 3-х патологических механизмов: психосоциального воздействия, сенсорно-моторной дисфункции, т.е. нарушения висцеральной чувствительности и двигательной активности кишечника, и стойких нейроиммунных повреждений, которые развиваются после инфекционных заболеваний кишечника и рассматриваются как возможная причина формирования сенсорно-моторной дисфункции. Характеристика синдрома предполагает особые подходы к постановке диагноза, проведению дифференциального диагноза и осуществлению программы лечения больных.

Эпидемиология

Распространенность СРК в большинстве стран мира составляет в среднем 20%, варьируя от 9 до 48%. Размах показателей распространенности объясняется тем, что две трети лиц, испытывающих симптомы СРК, к врачам не обращаются и только треть больных ищет помощи у врача. Социальный и культурный уровень населения во многом определяет показатель обращаемости населения по поводу заболевания.
В развитых странах Европы, Америки, в Японии, Китае обращаемость высока и распространенность заболевания достигает 30%. В таких странах, как Таиланд, она составляет 5%, а в Иране – всего 3,4%.
Последние эпидемиологические исследования среди латиноамериканцев и афроамериканцев США, жителей Японии и Китая показали, что распространенность синдрома не зависит от расовой принадлежности и составляет во всех изученных группах в среднем 20%.
Заболеваемость СРК составляет 1% в год. Пик заболеваемости приходится на молодой трудоспособный возраст – 30–40 лет.
Соотношение женщин и мужчин среди больных, по разным данным, варьирует от
1:1 до 2:1. Новейшие эпидемиологические исследования показали, что среди мужчин так называемого “проблемного” возраста (после 50 лет) СРК распространен так же часто, как среди женщин. Социальное положение полов определяет обращаемость по поводу симптомов СРК. В тех странах, где женщины эмансипированы, имеют равные права с мужчинами, например в России, Европе и
Америке, их обращаемость по поводу симптомов СРК в 2–4 раза выше, чем у мужчин. В странах, где женщины имеют низкое социальное положение, например в Индии и Пакистане, с симптомами СРК в 4 раза чаще обращаются мужчины и по статистике наблюдается значительное преобладание мужчин среди больных (рис.
1). В большинстве стран Африки обращаемость одинакова как среди мужчин, так и среди женщин, и поэтому соотношение полов составляет 1:1.

Средний возраст пациентов составляет 24–41 год. Среди лиц пожилого возраста, 65–93 лет, распространенность СРК составляет 10,9% по сравнению с
17% у лиц 30–64 лет. Появление характерных симптомов впервые у пациентов старше 60 лет ставит под сомнение диагноз СРК. Таким пациентам следует особенно тщательно исключать органические заболевания, в первую очередь колоректальный рак, дивертикулез, полипоз, ишемический колит и др.

Эпидемиологические исследования показали определенную связь распространенности СРК с местом проживания. Отмечается, что у сельских жителей, которые занимаются преимущественно физическим трудом и питаются растительной пищей, синдром встречается значительно реже, чем у жителей городов. В свою очередь среди горожан СРК наиболее распространен в крупных мегаполисах и столицах, несколько реже встречается у жителей больших городов и еще реже наблюдается среди населения поселков городского типа.
Как распределяется поток больных с СРК? Подавляющее большинство, 55% пациентов, впервые обращаются к участковым терапевтам, составляя 12% от всего количества больных. 25% пациентов впервые приходят к гастроэнтерологу, составляя 28% контингента больных, наблюдающихся у гастроэнтеролога. Подсчитано, что 50% рабочего времени врача гастроэнтеролога уходит на лечение больных с СРК. Примерно 15% больных изначально обращаются к психиатру по поводу той или иной психопатологии, сопровождающей течение СРК. 5% больных попадают к врачам других специальностей – чаще всего к гинекологам, хирургам, эндокринологам.

Классификация

F.Weber и R.McCallum в 1992 г. предложили клиническую классификацию, согласно которой в соответствии с доминирующим симптомом заболевания выделяют три его основных варианта:
1) протекающий с преобладанием боли в животе и метеоризма;
2) протекающий с преобладанием диареи;
3) протекающий с преобладанием запора.
Выделение вариантов течения синдрома важно с практической точки зрения, так как определяет дальнейший выбор первичного курса лечения. Более того, в зависимости от доминирующего симптома выбирается тот или иной план обследования больных.
В зависимости от выраженности симптомов, течения заболевания, психосоциального анамнеза, личностных особенностей, психологического статуса, частоты обращаемости к врачам, особенностей поведения, оценки и отношения к своему заболеванию, пациентов принято подразделять на 2 группы
– “не пациенты” и “пациенты” с СРК.
Первую, наибольшую по численности, группу больных 85–90% составляют “не пациенты”, т.е. лица, которые: 1) никогда не обращались к врачу по поводу симптомов СРК и/или 2) однажды обратившись и пройдя обследование и лечение, более к врачам не обращаются. Эти больные, как правило, хорошо приспосабливаются к своему заболеванию, быстро учатся сосуществовать с ним и самостоятельно справляться с симптомами болезни при ее обострении. У таких лиц болезнь существенно не влияет на качество жизни; они ведут себя как практически здоровые люди – отсюда и название группы.
В противоположность первой группе, вторую, небольшую по численности, 10 –
15% составляют так называемые “пациенты” с СРК. Это, как правило, лица длительно и тяжело болеющие, часто обращающиеся к врачам разных специальностей, трудно поддающиеся лечению, подвергающиеся частым инвазивным диагностическим процедурам и даже оперативным вмешательствам. В настоящее время изучено, что эти больные чаще имеют отягощенный психосоциальный анамнез (физические, сексуальные домогательства, фатальные жизненные потрясения и т.д.), сопутствующую психопатологию и нуждаются в лечении у психоневролога. Качество жизни таких больных страдает, трудоспособность снижена, а ведут они себя как больные, страдающие тяжелым органическим заболеванием при удовлетворительном общем состоянии, хорошем внешнем виде и отсутствии признаков прогрессирования болезни.
И, наконец, в 1999 г. Drossman c coавт. предложили классификацию СРК по тяжести течения заболевания.

Классификация СРК по тяжести течения (Drossman, 1999 г.)

|Течение |Легкое |Умеренно тяжелое|Тяжелое |
|Обращение |Участковый |Врач-гастроэнтер|Врач-гастро- |
| |терапевт |олог поликлиники|энтеролог |
| | | |стационара |
|Постоянство симптомов |0 |+ |+++ |
|Нарушение функции кишечника|+++ |++ |+ |
|Психосоциальные |0 |+ |+++ |
|расстройства | | | |
|Связь со стрессом |+++ |+ |+ |
|Частота обращений |+ |++ |+++ |
|к врачу | | | |

Физиология кишечных сокращений

Основные типы сокращений кишечника:

1. Перистальтика. Она включает в себя продвижение содержимого по кишечнику. Перистальтическая волна сокращения в норме возникает каждые 3-4 минуты и проходит по всему длиннику кишки. Несколько раз в день сильная волна перистальтики проходит от середины поперечно- ободочной кишки до сигмы.

2. Сегментация. Это непропульсивное сокращение, выполняющее перемешивание кишечного содержимого. В толстом кишечнике сегментационные сокращения уменьшают диаметр просвета и замедляют продвижение фекалий, таким образом предотвращается преждевременное поступление жидких масс в прямую кишку.
В нормальных условиях перистальтика и сегментация скоординированы.
Преобладание сегментационных сокращений ведёт с стазу кишечного содержимого и является причиной запоров. Если наоборот, сегментационные сокращения становятся более редкими и менее интенсивными, развивается диарея.
Мышечный слой кишки состоит из миоцитов. Каждый содержит множество параллельно расположенных фибрилл актина и миозина. Эти фибриллы могут двигаться друг к другу и степень перекрытия определяет степень сокращения клеток.
Как известно, состояние сократительного аппарата мышечной клетки находится в прямой зависимости от концентрации ионов кальция в цитоплазме. Ионы кальция взаимодействуя с цитоплазматическим кальцийсвязывающим белком кальмодулином, активируют киназу лёгких цепей миозина. Киназа отщепляет фосфорный остаток от молекулы АТФ, связанной с волокнами двигательного белка миозина. Благодаря этому миозин приобретает способность взаимодействовать с другим двигательным белком – актином. Между актином и миозином устанавливается активный молекулярный «мостик», благодаря которому актин и миозин «сдвигаются» по отношению друг к другу, что приводит к укорочению клетки.

Механизм сокращения гладкого миоцита

[pic]
Молекулы цАМФ и цГМФ понижают содержание ионов кальция в цитоплазме.
Фосфодиэстераза катализирует распад циклических цАМФ и цГМФ до неактивных форм (АМФ и ГМФ). Таким образом, одним из условий, необходимых для сокращения, является высокая активность фосфодиэстеразы, а для того, чтобы достигалось расслабление – наоборот, низкая активность фосфодиэстеразы.
На количество ионов кальция, поступающих в клетки и необходимых для сокращения, влияет несколько факторов. наиболее важным из которых является координация импульсов, поступающих из симпатической и парасимпатической нервной систем.
Парасимпатическая нервная система: нервные окончания высвобождают ацетилхолин, который связывается с М-холинорецепторами на постсинаптической мембране (повышение проницаемости мембраны для натрия (деполяризация (снижение МПП провоцирует открытие кальциевых каналов (увеличение внутриклеточной концентрации кальция (мышечное сокращение.
Симпатическая нервная система: норадреналин связывается с (1-АР на поверхности гладкомышечной клетки. Это взаимодействие ведёт к высвобождению кальция из прилежащих внутриклеточных депо; депо непрерывно пополняются кальцием из вне.

Современные представления о патогенезе СРК

До 1980-х гг. все функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта объяснялись нарушениями его двигательной активности. По мере развития современных методик изучения двигательной активности желудочно-кишечного тракта стало очевидно, что патологическая, или повышенная, сократимость кишки далеко не всегда являлись причиной отмечаемых пациентами болей или других симптомов. И наоборот, когда регистрировались какие-либо отклонения двигательной активности желудочно-кишечного тракта, пациенты часто не предъявляли никаких жалоб. Установлено отсутствие изменений моторики в базальных условиях, обнаружен аггравированный моторный ответ кишечника на принятие пищи, описаны характерные усиленные групповые сокращения, возникающие во II фазу пищеварительного цикла работы моторного мигрирующего комплекса. Однако ВСЕ нарушения моторики совершенно неспецифичны и также регистрируются у больных с органическими заболеваниями. Корреляция между различными клиническими симптомами и нарушениями двигательной активности желудочно-кишечного тракта достаточно невысока.
После того как было установлено, что основную роль в возникновении функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта играют отнюдь не нарушения двигательной активности, в 80-е гг. была предложена теория психогенного влияния на функциональную активность желудочно-кишечного тракта. Однако большинство людей с симптомами синдрома раздраженной кишки, которые не обращались за медицинской помощью, психически были вполне здоровы, ничем не отличаясь по этим показателям от контрольной группы здоровых людей. Стало ясно, что одной только теорией психогенного влияния на функциональную активность желудочно-кишечного тракта нельзя объяснить возникновение этих функциональных нарушений. В последнее десятилетие, согласно основной теории, объясняющей появление клинических симптомов у пациентов с функциональными расстройствами желудочно-кишечного тракта, у таких пациентов имеется нарушенное восприятие ноциоцептивных импульсов, которые интерпретируются пациентами как боли или другие симптомы. На восприятие болей могут влиять культурные, социальные, психологические и межличностные факторы. Эта теория не противоречит биопсихосоциальной модели болезни, в отличие от традиционной биомедицинской модели.
Whitehead с помощью балонно-дилятационного теста обнаружил снижение порога ректальной болевой чувствительности при быстром механическом растяжении стенки прямой кишки у больных с СРК.
При этом наблюдалось 2 вида висцеральной гипералгезии:

1. Снижение порога восприятия боли;

2. Более интенсивное ощущение боли при нормальном пороге её восприятия.
Висцеральная гиперчувствительность у больных с СРК характеризовалась избирательностью в отношении механических стимулов: электрические, термические и химические воздействия на стенку кишки не выявили различий восприятия по сравнению со здоровыми лицами. При этом уровень тактильной соматической афферентной чувствительности, резистентность к электрическим и термическим стимулам кожи у больных не менялись.
При СРК отмечался диффузный характер нарушения восприятия боли на всём протяжении кишечника. Выраженность синдрома висцеральной гипералгезии хорошо коррелировала с симптомами СРК, а баллонно-дилятационный тест оказался легко воспроизводимым и высокоспецифичным для СРК. В связи с этим, висцеральную гипералгезию принято считать биологическим маркером СРК, а баллонно-дилятационный тест специфичными (95%) и чувствительным (70%) методом диагностики заболевания и оценки действия лекарственных препаратов при их испытаниях у больных.
Условием формирования висцеральной гиперчувстительности взаимодействие так называемых сенсибилизирующих факторов, среди которых рассматриваются такие, как кишечная инфекция, в частности дизентерия, психосоциальный стресс, физическая травма так или иначе ассоциированная с абдоминальной болью.
У здорового человека энтеральная нервная система в основном самостоятельно, при минимальном участии симпатической и парасимпатической нервных систем, регулирует основные функции кишечника – не только двигательную активность, но и процессы абсорбции и секреции. При этом происходит афферентная стимуляция небольшого количества нейронов спинного мозга и рефлекторный регулирующий ответ воспринимается без боли.
Во время действия сенсибилизирующего фактора, любые отклонения функции кишечника вызывают активацию большого числа спинальных нейронов, вызывая синдром спинальной гипервозбудимости, связанный с активацией большого числа молекул оксида азота, и корригирующий рефлекторный ответ воспринимается как болезненный.
Некоторые лица имеют своеборазную длительную следовую память о боли, которая зависит от нейропластичности центральных отделов нервной системы и наличия следовых тонических кортикальных импульсов. При этом уже обычные, не чрезмерные отклонения, например расширение стенки киши небольшим количеством газа, вызывает аггравированный болевой ответ, такой же, как при воздействии стрессорного сенсибилизирующего фактора. Формируется синдром висцеральной гиперчувствительности. Таким образом, сенсибилизирующий фактор служит механизмом, настраивающим процесс восприятия боли у пациентов с СРК на сверхчувствительный лад.
Путь нейрональной передачи висцеральной боли у больных с СРК не повреждён.
Процесс восприятия висцеральной боли находится под влиянием регулирующей активности центральных отделов головного мозга.
Различия в региональной активации коры головного мозга у больных с СРК по сравнению со здоровыми лицами изучались с помощью позитронной эмиссионной томографии, показавшей, что после ректального расширения у здоровых субъектов отмечалась активация передней части ободка перешейка коры. Эта зона лимбической системы связана с активными опиатными соединениями, что, возможно, в норме способствует снижению восприятия входящей висцеральной афферентации. У больных с СРК в ответ на проведение балонно-дилятационного теста активируется префронтальная зона коры головного мозга, которая не связана с опиатными соединениями. Предполагается, что при СРК нарушен процесс нисходящего подавления восприятия боли, т.е. имеется центральная антиноцицептивная дисфункция.
Клиническими проявлениями висцеральной гиперчувствительности являются симптомы гипералгезии и аллодинии.
Гипералгезия может проявляться в виде повышенной чувствительности к болевым стимулам и ощущением боли, вызванным неболевыми стимулами.
Аллодинией называется расстройство функции, вызываемое болевыми воздействиями. Такие симптомы СРК, как метеоризм, нарушение моторики, транзита и акта дефекации расцениваются как вторичные, вызванными синдромом боли.

Биопсихосоциальная модель СРК

(адаптировано по D.A. Drossman, F.H. Creed, K.W. Olden, J. Svedlund, B.B.

Toner, W.E. Whitehead. Psychosocial aspects of the functional gastrointestinal disorders. Gut 1999; 4S(Suppl II): II25-30)

[pic]
Клинические наблюдения о связи симптомов СРК со стрессорными воздействиями привели к необходимости изучения психопатологической компоненты СРК.
Данные многочисленных исследований подтверждают, что СРК представляет собой сложный психосоматический симптомокомплекс, в структуре которого интегрируются нарушения функций толстого кишечника и различные психопатологические образования. По оценкам различных исследователей, встречаемость психических расстройств при СРК достигает 70-90%. При этом гастроэнтерологические расстройства более чем в половине случаев манифестируют на фоне уже сформировавшейся психической патологии. С другой стороны, более 50% пациентов с СРК реагируют на стрессовые ситуации обострением как гастроэнтерологической, так и психопатологической симптоматики.
Известно, что наиболее тяжёлые формы течения СРК наблюдаются у лиц с психическими отклонениями, перенесших тяжёлые жизненные потрясения. По шкале тяжести воздействия, разработанной Drossman et al., из всех видов психосоциальных травмирующих ситуаций, такие как физические и сексуальные домогательства, наиболее достоверно коррелировали с симптомами СРК. Потеря родителей в раннем возрасте, развод родителей, также были существенно связаны с проявлениями СРК и их выраженностью.

СРК и невротические расстройства (органный невроз)

В части случаев психические нарушения ограничиваются невротическими - тревожными и соматоформными (алгическими, вегетативными) расстройствами.
При этом СРК протекает более благоприятно, а клиническая динамика состояния пациентов подчиняется основным закономерностям течения так называемых органных неврозов, таких, например, как кардионевроз.
Особенности состояния таких пациентов состоят в том, что болевые ощущения, несмотря на их отчетливую привязанность к области органов пищеварения, как правило, не имеют четкой локализации. Абдоминалгии обнаруживают тенденцию к миграции, изменчивости областей иррадиации и интенсивности. Характер болей также отличается лабильностью: ощущения жжения сменяются тянущими, спастическими или колющими болями. При этом алгии сопровождаются ощущением вздутия живота, внезапными неоднократными позывами на дефекацию с последующим чувством неполноты опорожнения кишечника. Зачастую больные ретроспективно связывают возникновение симптомов с нарушением диеты, образа жизни, перемены места постоянного проживания, психотравмирующими обстоятельствами.
Патологические телесные ощущения в большинстве случаев не ограничиваются абдоминалгиями. Характерно присоединение головных болей по типу стягивающего обруча, либо кола, вбитого в голову, прокалывающих болей в области сердца. Часто отмечается конверсионная симптоматика - головокружения, неустойчивость и шаткость походки, периодически возникающие обморочные состояния, онемение рук и ног по типу истерических "перчаток" и
"носков".
Патологические телесные ощущения при рассматриваемом варианте СРК, как правило, сочетаются с тревожно-фобическими расстройствами. Имеют место эпизодические обострения болевых ощущений и расстройств стула в рамках панических приступов (эпизодические спонтанные или ситуационно обусловленные приступы страха с массивными вегетативными расстройствами).
Симптоматика, как правило, возникает остро, в метро, общественном транспорте, реже - на улице, по ходу следования на работу. В ряде случаев присоединяются патологические страхи недержания кишечных газов или позывов на дефекацию в общественном месте, что сопровождается формированием охранительного поведения: отказ от поездок в общественном транспорте, ритуальные неоднократные посещения туалетов перед выходом на улицу до ощущения полного опорожнения кишечника, изучение мест расположения общественных уборных по маршруту следования.
Другой особенностью СРК, протекающего в рамках органного невроза, является чрезмерная фиксация пациентов на "патологических процессах" в ЖКТ.
Неудовлетворенность в отрицательных результатах исследований, тревога по поводу своего здоровья приводят к попыткам самостоятельно, на основании ощущений и сведений, почерпнутых из популярной и специальной литературы, поставить себе диагноз и заняться самолечением.
В ряду характерных преморбидных особенностей больных с СРК, протекающих по типу органного невроза, следует отметить черты так называемой симптоматической лабильности с акцентуацией на функциях ЖКТ: возникающие на фоне нервного напряжения (экзамены в школе, ответственные мероприятия, проверки на производстве) кратковременные изменения частоты стула, ощущения сжатия, распирания, бурчания в области живота.

При сравнительно большой (до нескольких лет) длительности течения заболевания пациенты легко адаптируются к своим состояниям, обращаясь к врачу лишь после усиления симптоматики на фоне какого-либо психотравмирующего события, либо при появлении новых, не свойственных прежнему состоянию симптомов, таких как нехарактерные боли в животе, появление приступов одышки, сердцебиения. Даже в случаях стойкого избегающего поведения не наблюдается снижения работоспособности, профессионального стандарта - пациенты сохраняют социальную активность.

СРК и личностные расстройства (ипохондрическое развитие)

В ряде случаев хронификация симптомов СРК сопряжена патологической динамикой личностных черт, которая обозначается как ипохондрическое развитие. Преморбидные личностные особенности представлены чертами ригидности, скрупулезности, утрированной склонностью к порядку, сочетающимися с тенденциями к тревожным реакциям при вынужденных переменах в устоявшемся укладе жизни, застреванию на неприятностях.
Манифестация СРК, как и при органных неврозах, как правило, связана с психотравмирующей ситуацией. Однако после разрешения такой ситуации обратного развития симптомов не отмечается. Напротив, проявления СРК стойко сохраняются на протяжении многих лет и приобретают доминирующее значение в сознании пациента. Формируется сверхценный ипохондрический симптомокомплекс, включающий наряду с абдоминалгиями и периодическими нарушениями стула выраженные изменения в направленности интересов и всего строя жизни пациента.
Болевые ощущения отличаются четкостью и стойкостью локализации, неизменностью характера ощущений (как правило, режущие, давящие, тянущие боли), детальностью в описаниях. Типичны периодические обострения алгической симптоматики, связанные с психотравмирующими воздействиями.
Пациенты фиксированы на болевых ощущениях, которые нередко сопровождаются фобиями (канцерофобия).
Фиксация на состоянии здоровья сопровождается тщательным штудированием соответствующей научно-популярной литературы, приверженностью к немедикаментозным методам лечения. По мере течения заболевания пациенты постепенно исключают из рациона все большее количество пищевых продуктов.
Причем если на начальных этапах болезни подбор диеты осуществляется в соответствии с рекомендациями врачей, то с годами этот процесс становится все менее рациональным. Подбор диеты осуществляется преимущественно в соответствии с выраженностью абдоминалгий и телесного дискомфорта после приема тех или иных продуктов или основывается на отрывочных сведениях, почерпнутых из популярной литературы или от знакомых. При этом пациенты, как правило, отказываются изменять диету в соответствии с рекомендациями врачей, мотивируя это тем, что любое, даже незначительное отклонение от сложившегося стереотипа питания сопровождается резким усилением абдоминалгий, метеоризмом, ощущением вздутия живота, нарушениями стула.
Подобная же избирательность наблюдается и в отношении лекарственных средств.

СРК и аффективные расстройства (соматизированная депрессия)

Сопряженность СРК с депрессивными расстройствами отмечается примерно в 2 раза чаще, чем с невротическими. Преобладают затяжные (более 2 лет) эндогенные депрессии - периодические депрессивные состояния, возникающие аутохтонно (вне непосредственной связи с психотравмирующими событиями), как правило, легкой и умеренной степени тяжести.
В ряду клинических признаков депрессии преобладают так называемые соматические симптомы депрессии, среди которых ведущее место занимают нарушения функций пищеварительной системы. При этом признаки нарушений функций ЖКТ, типичных для СРК - запоры, абдоминалгии, выступают в качестве общих симптомов депрессии и патологии системы пищеварения (СРК) наряду со снижением аппетита (депрессивная анорексия), ощущением неприятного привкуса или горечи во рту, сухостью слизистой ротовой полости. Также отмечаются значительное снижение массы тела и стойкие нарушения сна.

В отличие от пациентов с невротическими расстройствами у больных депрессией абдоминалгии характеризуются монотонностью и однотипностью проявлений и лишь в единичных случаях сопровождаются патологическими телесными ощущениями экстраабдоминальной локализации. Боли носят преимущественно тянущий или ноющий характер, лишь эпизодически отмечаются резкие спастические алгические ощущения. Пациенты отмечают тягостный,
"мучительный" и "изнуряющий" характер болей. Абдоминалгии неизменны по локализации, сохраняются на протяжении всего периода бодрствования.
Интенсивность болей меняется редко, преимущественно в соответствии с характерным для эндогенных депрессий суточным ритмом выраженности всей депрессивной симптоматики с утяжелением в утреннее или реже вечернее время.

Диагностика таких депрессивных состояний, обозначаемых как соматизированные депрессии, требует тщательного клинического обследования, так как основные симптомы эндогенной депрессии - собственно депрессивное настроение и содержательный симптомокомплекс депрессии (идеи малоценности, чувство вины, пессимистическая оценка собственного положения в окружающем мире) остаются как бы на втором плане. Квалификация депрессии должна основываться на отдельных, но наиболее значимых симптомах депрессии, включающих: признаки собственно депрессивного настроения (стойкая подавленность, угнетенность, чувство тоски), патологический суточный ритм, идеи самообвинения, суицидальные мысли, периодичность манифестации болезненной симптоматики, ремиттирующее течение.

СРК и шизофрения

Признаки СРК, сходные с нарушениями функций ЖКТ при органных неврозах и ипохондрическом развитии, могут наблюдаться у больных вялотекущей ипохондрической шизофренией. Однако в этих случаях клинические проявления
СРК и сопутствующей психопатологической симптоматики приобретают ряд особенностей, определяющих диагностику состояния в рамках эндогенного заболевания.
В клинической картине доминируют аномальные телесные ощущения в области живота, тогда как изменения частоты и консистенции стула отчетливо выражены, как правило, только в периоде манифестации заболевания, а в дальнейшем выявляются лишь эпизодически. Тягостные ощущения в области живота утрачивают характер болей, отличаются необычностью и неопределенностью формулировок, используемых пациентами для их описания
(чувство скручивания, переворачивания, сверления, перекатывания), приобретая характер сенестопатий.
Упорное стремление к обследованию в связи с опасениями злокачественного новообразования сочетается с настороженностью и недоверием к мнению врачей, высказывающих сомнение в наличии онкологического заболевания. Сообщение об отрицательных результатах обследования не приводит к облегчению состояния
(как это свойственно больным с невротическими расстройствами), а, напротив, ведет к усугублению недоверия, а в некоторых случаях и к убежденности в том, что врачи целенаправленно скрывают факт тяжелого соматического заболевания. Настороженность в отношении возможной онкологической патологии сопровождается односторонней интерпретацией изменений самочувствия: запоры трактуются как признаки кишечной непроходимости, незначительное снижение массы тела - как проявление раковой кахексии.
Еще одной особенностью клинической картины СРК у больных шизофренией является нелепость и вычурность диетических схем и других средств, к которым прибегают пациенты для купирования тягостных ощущений в области толстого кишечника: сильное (до образования геморрагий) надавливание или удар кулаком в области проекции боли, длительное (до нескольких часов подряд) пребывание в ванне с прохладной водой и т.д.
По мере течения заболевания наряду с ипохондрической фиксацией на болезненных ощущениях и изменениях частоты стула выявляются отчетливые признаки типичных для шизофрении негативных изменений личности - аутизма и астенического дефекта. Связанная с эндогенным процессом аутизация проявляется постепенным сужением круга общения, утратой теплых чувств к близким, отказом от любых видов деятельности или интерперсональных контактов, не связанных с состоянием здоровья.
Нарастающие с годами признаки астенического дефекта определяют непреходящее ощущение слабости во всем теле, "дряблости" мышц, непереносимости интеллектуальных, эмоциональных и физических нагрузок: в ответ на любое напряжение отмечается резкое обострение болевых ощущений и нарушение частоты стула. При этом обращает на себя внимание несоответствие тяжести нагрузки степени и длительности обострения алгической симптоматики.
СРК, сопряженный с шизофренией, отличается наименее благоприятным исходом с выраженным снижением профессионального уровня и социальной дезадаптацией вплоть до полной утраты работоспособности и инвалидизации.

G.Engel предложил биопсихосоциальную модель, предполагающую, что социальные потрясения вносят вклад в клинические проявления заболевания.
Психосоциальные исследования показали, что СРК развивается не в результате нарушения кишечной моторики, а отражает расстройство регуляции между ЦНС и автономной энтеральной нервной системы. Патологический феномен поврежденной висцеральной чувствительности обеспечивает болезненное восприятие даже подпорогового гастроинтестинального регуляторного импульса, а кортикальные процессы регулируют восприятие симптомов либо непосредственно, либо через нисходящее влияние на спинной мозг.
При наличии генетической предрасположенности и воздействии сенсибилизирующего фактора у личности, развивающейся в определенной социальной среде, складывается психологический тип, у которого при низком уровне резистентности к стрессовым воздействиям и слабой социальной поддержке происходит сбой в регуляции функций желудочно-кишечного тракта, ломаются энтероцеребральные связи и формируется симптомокомплекс раздраженной кишки. Очень вероятно, что СРК является заболеванием не ЖКТ, а
ЦНС или психической сферы.

Патофизиологическая модель СРК

[pic]

Дата добавления: 2014-01-07