Симптомы СРК

|Основные |Ассоциированные симптомы |
|Боль в животе; |Боль, облегчающаяся после акта |
|Диарея; |дефекации; |
|Запоры; |Учащение стула на фоне приступа боли; |
|Метеоризм; |Урежение стула на фоне приступа боли. |
|Выделение слизи; | |
|Ощущение неполного опорожнения; | |
|Другие симптомы: |
|Желудочно-кишечные |Внекишечные |
|Изога; |Учащённое мочеиспускание; |
|Диспепсия; |Дизурия, никтурия; |
|Тошнота; |Дисменорея; |
|Быстрое насыщение; |Утомляемость; |
|Отрыжка. |Головные боли; |
| |Боли в спине. |

Больных с СРК отличает обилие сочетанной и сопутствующей внекишечной симптоматики, а также определённые личностные особенности, что помогает уже при первом контакте с пациентом заподозрить у них СРК.
Все многообразные желудочно-кишечные и внекишечные жалобы можно разделить на 3 группы:
1. 50% больных имеют негастроэнтерологические симптомы, чаще вегетативные и неврологические нарушения – головную боль, боли в поясничной области, мигрень, чувство кома в горле, кардиалгию, похолодание конечностей, бессонницу, частое мочеиспускание, никтурию и другие виды дизурии, дисмнорею, импотенцию, утомляемость и т.п.
2. 87% пациентов отмечают симптомы сочетанной патологии ЖКТ – чувство тяжести в эпигастрии, тошноту, рвоту, отрыжку, изжогу, тяжесть и боли в правом подреберье, горечь во рту и др., которые чаще всего бывают обусловлены сочетанной функциональной патологией пищеварительного тракта – неязвенной диспепсией, билиарной диспепсией, дискинезией пищевода и т.п.
3. у 15-30% больных, чаще из группы «пациентов» с СРК, наблюдается яркая симптоматика психоневрологических расстройств: депрессия, тревожный синдром, фобия, истерия, панические атаки, ипохондрия, синдром соматизации и др.
Характерными признаками СРК являются также длительный (в течение многих лет) анамнез заболевания, изменчивый характер жалоб, четкая связь периодов ухудшения самочувствия с нервно-психическими факторами. Важным дифференциально-диагностическим отличием служит отсутствие каких-либо клинических симптомов в ночное время.
Не случайно, одним из первых вопросов, которые зарубежные гастроэнтерологи рекомендуют задавать больным с синдромом диареи значится вопрос о том, бывает ли диарея ночью. СРК является, по-видимому, единственным из подобных заболеваний, при котором жидкий стул в ночное время отсутствует.
При обследовании больных с СРК обращает на себя внимание несоответствие между многообразием жалоб и хорошим общим состоянием больных, их нередко цветущим видом. Самое тщательное внимание необходимо обращать на наличие или отсутствие так называемых «симптомов тревоги» (примеси крови в кале, лихорадки, анемии, немотивированного похудания, повышения СОЭ и др.), обнаружение которых заставляет думать о серьезном органическом заболевании.
В случае исключения у больного с предполагаемым СРК других заболеваний кишечника диагноз может быть подтвержден или установлен даже у некоторых больных с положительными тревожными симптомами. Так, СРК, безусловно, может быть и у лиц старше 50 лет, но требуется обязательное инструментальное обследование с целью исключения ишемического поражения кишечника, эндокринных заболеваний и т.д. Кроме того, у больных старших возрастных групп следует учитывать продолжительность болезни. СРК может продолжаться много лет, но в отличие от других болезней симптомы раздражимого кишечника с годами не прогрессируют.
Если выяснится, что анемия и появление крови в кале связаны с геморроем, то диагноз СРК у подобного больного также вполне возможен, но только после исключения других возможных причин ректальных кровотечений и анемии.
Следовательно, наличие симптомов «тревоги» ни в коей мере не исключает у больного возможности СРК. Соблюдение клинических критериев и необходимых требований позволяет значительно улучшить качество диагностики СРК. Этот диагноз устанавливается тем реже, чем выше уровни эрудиции врача и возможностей для исследования кишечника. Например, под маской СРК могут скрываться мало известные паразитарные, инфекционные болезни, пищевые непереносимости, эндокринопатии и многие другие заболевания внутренних органов.

Клиническая картина при различных формах

С преобладанием абдоминальных болей и метеоризма

В тех случаях, когда в клинической картине СРК преобладает вариант заболевания, протекающий с болями и метеоризмом, болевые ощущения носят обычно схваткообразный характер и сопровождаются чувством тяжести в животе.
Боли, как правило, усиливаются перед актом дефекации и уменьшаются после опорожнения кишечника. Нередко появление болей провоцируется и приемом пищи.

С преобладанием запоров

Клинический вариант СРК с преобладанием запоров может иметь различные проявления. У некоторых больных длительное (в течение нескольких дней) отсутствие дефекации сменяется так называемыми запорными поносами с последующей повторной задержкой стула. У других пациентов акт дефекации бывает достаточно регулярным, однако, сопровождается чувством неполного опорожнения кишечника, и стул при этом напоминает овечий кал или принимает лентовидную форму (стул в виде карандаша). У многих пациентов длительная и систематическая задержка стула вызывает тягостное общее состояние, в связи с чем они начинают злоупотреблять слабительными препаратами. Данная форма требует проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, приводящими к запорам.
Запоры представляют серьезную медико-социальную проблему во всех странах мира прежде всего из-за их широкой распространенности, снижения социальной активности и качества жизни больных. Согласно статистическим данным ими страдает от 30 до 50% взрослого населения.
Условно запоры подразделяют на острые, возникшие менее 3 мес назад, и хронические, продолжающиеся более длительно. Они могут быть первичными — идиопатическими или вторичными, являясь проявлением или симптомом основного заболевания. Под термином "запор" понимают стойкое или интермиттирующее нарушение функции толстой кишки с урежением частоты стула менее 3 раз в неделю и с вынужденным натуживанием, занимающим более 25% времени дефекации. Запоры полиэтиологичны. Как правило, у каждого конкретного больного удается обнаружить не одну, а несколько причин их возникновения и, следовательно, гипотетически предположить различные механизмы патогенеза. В конечном итоге имеет место либо нарушение кишечного транзита, либо эвакуации. Расстройства могут быть комбинированными.
Запоры, обусловленные нарушением транзита
Представим схематично развитие запоров, обусловленных нарушением транзита.
Этот параметр функциональной активности толстой кишки является наиболее чувствительным и динамичным, реагирующим на любые изменения внутренней и внешней среды организма. Исследования с помощью контрастных маркеров и радиоактивных изотопов констатируют наличие гиперсегментации, ретроградных движений кишечного содержимого при редкости или отсутствии пропульсивных сокращений. Ими установлено в качестве верхней границы нормы общего времени транзита 60 ч или задержку не более 20% маркеров в течение 5 дней. При запорах общее время кишечного транзита существенно возрастает, но может оставаться и в пределах нормы, когда колостаз в одних сегментах компенсируется ускоренным продвижением в других. Прямая оценка кишечного транзита дает несомненно больше информации о деятельности кишки в сравнении с измерением внутрипросветного давления или миоэлектрической активности кишечной стенки. Результаты этих исследований сложны в интерпретации, не всегда коррелируют с клинико-рентгенологическими и сцинтиграфическими данными. Тем не менее к характеристике двигательно-эвакуаторных нарушений при запорах следует добавить часто встречающееся уменьшение продолжительности и средней амплитуды волн давления в дистальном отделе толстой кишки, появление там же зоны комплексной волновой активности, измененную реакцию на пищевые раздражители и слабительные, преобладание периодов медленных волн и их нерегулярность.
Наиболее частой причиной нарушений кишечного транзита является нерациональное питание. Неадекватные приемы пищи, голодание, дефицит неферментируемых растительных полисахаридов приводят к уменьшению массы фекалий и их уплотнению. Объем кишечного содержимого снижается за счет неабсорбируемых остатков и численности фекальной микрофлоры, составляющей почти половину плотного содержимого кала. Уменьшение жидкости с 70% до
30—40% усугубляет ситуацию. Мелкий и твердый кал перемещается благодаря чрезмерным усилиям, аритмично, или его продвижение полностью прекращается.
В этой связи становится понятным и роль водно-электролитных нарушений. Вне зависимости от причин запоры инициируются или реализуются посредством нейро- эндокринного аппарата. Нарушения регуляции на любом уровне могут обусловить их возникновение. Это может быть депрессия или иные психические расстройства, повреждение ЦНС, поясничного и крестцового отделов спинного мозга, тазовых парасимпатических нервов. Запоры являются спутниками многих эндокринных заболеваний, таких как гипотиреоз или сахарный диабет. Они наблюдаются при заболеваниях паращитовидных желез, у женщин с избыточной массой тела и низким уровнем эстрогенов. Обнаружена целая группа пептидов, регулирующих моторику толстой кишки. Часть из них может действовать как классические гормоны, другие — как местные химические агенты или нейротрансмиттеры. Сюда могут быть отнесены: энтероглюкагон, нейротензин,
ВИП, соматостатин и др. Многочисленные лекарственные препараты могут ингибировать сократительную способность толстой кишки. Это опиаты; антихолинергические, гипотензивные и противосудорожные препараты, трициклические антидепрессанты, антагонисты кальциевых каналов, антациды, железо, кальций, барий, тяжелые металлы (мышьяк, ртуть, свинец). Запоры, часто сопутствующие заболеваниям верхних отделов пищеварительного тракта, могут объясняться рефлекторными влияниями, пищевыми факторами или медикаментами.
К собственно кишечным причинам нарушений транзита относят обструкцию, пороки и аномалии развития, повреждение структур кишечных нервных сплетений и гладких мышц. Несоответствие объема кишечного содержимого емкости толстой кишки может иметь место при мегаректуме, долихоколоне или долихосигме. К запорам ведет и механическое препятствие: опухоль, воспалительные или рубцовые стриктуры, а вне кишки — спайки. Анатомические аномалии сплетений обнаруживаются при болезни Гиршпрунга и Чагаса, идиопатическом мегаколоне.
Структурные нарушения в клетках гладкой мускулатуры наблюдаются при висцеральной миопатии или системном склерозе. Даже весьма беглый перечень этиологических факторов запоров свидетельствует о необычайной сложности механизмов их развития, взаимопереплетении патогенетических звеньев. К этому следует еще добавить и ряд специфических причин, нарушающих сам акт дефекации.
Запоры, обусловленные нарушением эвакуации
Этот раздел, касающийся эвакуаторных расстройств, обычно мало знаком интернистам и гастроэнтерологам, хотя именно этим расстройствам принадлежит ведущая роль в генезе рефрактерных запоров. В нормальных условиях кал, попадая в прямую кишку, стимулирует нервные рецепторы, инициируя этим начало акта дефекации. Растяжение прямой кишки вызывает вначале временное, а затем устойчивое расслабление внутреннего сфинктера заднего прохода, что совпадает с возникновением позыва. При соответствующих условиях акт дефекации совершается произвольно и полностью в соответствующей позе при напряжении диафрагмы и мышц живота и одновременно расслаблении поперечнополосатых мышц тазового дна. Релаксация лонно-прямокишечной мышцы устраняет последнее препятствие, расширяя аноректальный угол. Расстройства механизма эвакуации могут наблюдаться вследствие снижения чувствительности, уменьшения способности к релаксации гладких и поперечнополосатых мышц, слабости тазового дна, обструкции, невозможности повышения внутрибрюшного давления. Снижение чувствительности регистрируется при появлении ощущения растяжения на введение баллона объемом 50 мл и более, а также неотложных позывов, возникающих при объеме баллона более 140 мл. Как известно, релаксация внутреннего сфинктера в ответ на растяжение является непроизвольным миэнтерическим рефлексом. Этот рефлекс отсутствует при аганглиозе прямой кишки, что является важным диагностическим тестом. Однако остаточное давление внутреннего сфинктера у больных запорами может повышаться и без утраты рефлекса в результате генерализованного гипертонуса толстой кишки. Неспособность вытолкнуть баллон объемом 50 мл демонстрируют больные с инертной прямой кишкой и парадоксальным сокращением лонно- прямокишечной мышцы. Этот синдром имеет и другие названия: анизм и синдром спазма мышц тазового дна. Так, для выведения плотного кала через относительно узкий заднепроходный канал необходимо, чтобы тонус анального отверстия постоянно активизировался мышцами тазового дна. К сожалению, часто остаются недиагностированными обструкция прямой кишки или затруднения
"выхода" кала, обусловленные ректоцеле выраженной степени или внутренней инвагинацией прямой кишки. Распознавание этих расстройств – обязательное условие дифференцированного подхода к терапии.
Тактика обследования пациента с запором
При первичном обращении пациента к врачу следует уточнить давность запоров. Острые запоры часто бывают «ситуационными». Например, запоры у туристов, при употреблении определенных продуктов питания, лекарств или обусловленные эмоциональными факторами. Они могут быть связаны с обострением хронических заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта
(язвенная болезнь) или аноректальной области (тромбоз геморроидальных узлов, анальная трещина). Тщательно собранный анамнез позволяет врачу ориентироваться в необходимых диагностических исследованиях. Безусловно, следует осмотреть больного, провести пальцевое исследование анального канала и ампулы прямой кишки, выполнить ректороманоскопию, а также рентгенологическое исследование толстой кишки с барием. При хронических запорах следует сделать акцент на анализе возможных сопутствующих нейроэндокринных расстройств, психических заболеваний, системных заболеваний соединительной ткани, патологии обмена веществ. Нужно уточнить, принимает ли больной лекарственные препараты и какие. Например, при сахарном диабете в результате висцеральной нейропатии запоры имеют место у
60% больных, а при феохромоцитоме они встречаются не чаще чем у 15%.
Сульфат бария может привести к запору у лиц, предрасположенных к ним, уже после однократного приема, а антидепрессанты только при длительном применении. Если у больного отмечается ухудшение в состоянии с нарастанием запоров, потеря массы тела, анемия, необходимо прежде всего исключить опухолевое поражение толстой кишки или других внутренних органов.
Диагностическая программа дополняется колоноскопией с прицельной биопсией и ультразвуковым исследованием органов брюшной полости и малого таза.
Вдумчивый сбор анамнеза может оказать неоценимую помощь в дифференциации запоров с нарушениями транзита и эвакуации. В пользу первого будут свидетельствовать урежение дефекаций и метеоризм. Расстройства акта дефекаций можно предположить при появлении ощущения препятствия или неполного опорожнения прямой кишки, необходимости ручного пособия. Эти предположения потребуют соответствующего подтверждения. Так как в подавляющем большинстве больные с запорами впервые обращаются к врачам общей практики и гастроэнтерологам, нет необходимости всем пациентам осуществлять физиологические исследования и изучение общего времени транзита. Это долгий, трудоемкий и дорогой процесс, требующий соответствующей квалификации и участия различных специалистов. Вполне достаточно в ходе первого диагностического этапа исключить опухолевую и воспалительную природу заболевания, своевременно выявить эндокринную патологию и психические недуги, определить мегаколон и мегаректум. Эти заболевания требуют принципиально иного лечения и могут быть диагностированы при осмотре, проведении колоно- или ирригоскопии. После их исключения больным должна быть предложена стандартная терапия, включающая пищевые волокна, регуляторы моторики, стимуляцию позывов на дефекацию с помощью микроклизм. Положительный ответ на лечение позволяет прекратить диагностику и составить программу поддерживающей терапии. Серьезному, целенаправленному обследованию подлежат больные с рефрактерными запорами.
Критерием неэффективности лечения будет не возвращение симптомов заболевания после отмены терапии, а отсутствие положительной динамики на пробное применение пищевых волокон. Согласно данным литературы до 65% больных с рефрактерным запором имеют расстройства дефекации изолированно или в сочетании с нарушением транзита и только треть больных страдает от
"чистого" колостаза. Во всех этих случаях потребуется исследование транзита, сфинктерометрия, электромиография. Резистентные запоры вынуждают в части случаев прибегнуть к хирургическому лечению, в других — к нестандартной терапии с рациональным подбором медикаментов, слабительных, адаптивного биоуправления, стимуляции.

С преобладанием диареи

У больных, у которых в клинической картине СРК на передний план выходит диарея, жидкий стул (обычно 2 - 4 раза в день), светлого цвета, иногда с примесью слизи и остатков непереваренной пищи, наблюдается преимущественно утром, после завтрака. При этом пациенты в ряде случаев отмечают императивные позывы на дефекацию. В течение остального времени суток они могут чувствовать себя хорошо и не предъявлять никаких жалоб (за исключением метеоризма).
Патогенетические механизмы диарей
Периодическая диарея является одним из наиболее постоянных симптомов хронических заболеваний кишечника. Этим термином обозначают увеличение частоты стула (более 3 раз в сутки) с выделением большего количества и более жидкой консистенции фекалий по сравнению с обычным для данного индивидуума опорожнением кишечника. Диарея считается хронической, если продолжительность ее составляет более 30 дней. Патогенетические механизмы возникновения и развития хронических диарей имеют много общего. В итоге любая диарея является клиническим проявлением нарушения транспорта воды и электролитов в пищеварительном тракте. Подобные нарушения возникают вследствие расстройства пищеварения, всасывания и секреции. При этом тонкую и толстую кишку необходимо рассматривать как единую физиологическую единицу.
Механизмы нарушения всасывания воды и электролитов разнообразны. Выделяют четыре механизма в патогенезе диареи: кишечную гиперсекрецию, повышение осмотического давления в полости кишечника, нарушение транзита кишечного содержимого и кишечную гиперэкссудацию.
Кишечная гиперсекреция обусловлена нарушением электролитного транспорта в кишечнике. В тонкой и толстой кишке вода и электролиты всасываются и секретируются эпителиальными клетками. Соотношение абсорбции и секреции регулируются нейроэндокринными медиаторами, гормонами, высвобождающимися в организме или местно в кишке.
Основные причины гиперсекреции или секреторной диареи:
1) бактериальные экзотоксины (энтеротокины);
2) заселение тонкой кишки микроорганизмами и связанное с этим накопление деконъюгированных и дегидроксилированных желчных кислот, гидроксилированных жирных кислот, бактериальных энтеротоксинов;
3) желчные кислоты;
4) жирные кислоты с длинной углеродной цепью;
5) желудочно-кишечные гормоны (секретин, вазоактивный кишечный пептид и др.);
6) простагландины;
7) серотонин;
8) кальцитонин;
9) слабительные, содержащие антрогликозиды (листья сенны, кора крушины и пр.), касторовое масло.
Наиболее типичным примером секреторной диареи является холера. Подобно холерному токсину все перечисленные вещества приводят к стимуляции секреторного процесса через передаточный медиатор с образованием циклической АМФ. В результате увеличивается объем секретируемой воды и электролитов.
Свойством снижать всасывание и стимулировать секрецию натрия и хлора обладает и свободный внутриклеточный кальций. Повышение внутриклеточного кальция происходит при открытии кальциевых каналов под влиянием нейрогуморальных воздействий. В результате повышается проницаемость базальной мембраны для кальция и возникает гиперсекреция. Поэтому блокаторы кальциевых каналов обладают антидиарейным эффектом.
Секреторная диарея характеризуется водным стулом, полифекалией, стеатореей за счет жирных кислот с длинной углеродной цепью, высокими потерями натрия, калия, хлора с калом, метаболическим ацидозом, высоким рН фекалий.
Увеличение осмотического давления в полости кишечника наблюдается в следующих случаях: 1) нарушение переваривания и всасывания углеводов (чаще всего лактазная недостаточность); 2) синдром нарушенного всасывания; 3) повышенное поступление в кишечник осмотически активных веществ (солевых слабительных, сорбитола и др.). Всасывание углеводов зависит от наличия дисахаридаз в щеточной кайме ворсинок тонкой кишки. Дефицит одного энзима или более приводит к осмотической задержке воды неабсорбированными дисахаридами в просвете кишки. При синдроме нарушенного всасывания повышение осмолярности является следствием нарушения пищеварительно- транспортного конвейера и накопления в кишечном содержимом гидролизованных нутриентов. Поскольку слизистая оболочка тонкой кишки свободно проницаема для воды и электролитов, устанавливается осмотическое равновесие между содержимым тонкой кишки и плазмой. Подобный механизм диареи характерен для больных с органическими поражениями тонкой кишки, например глютеновой энтеропатией, а также с заболеваниями поджелудочной железы (хронический панкреатит, рак поджелудочной железы).
Осмотическая диарея характеризуется жидким стулом, полифекалией, высокой осмолярностью химуса и фекалий, возрастанием фекальной концентрации короткоцепочечных жирных кислот и молочной кислоты, незначительными фекальными потерями электролитов, низким значением рН кала.
Ускорение транзита кишечного содержимого возникает при: 1) гормональной и фармакологической стимуляции транзита (серотонин, простагландины, секретин, панкреозимин, гастрин); 2) неврогенной стимуляции транзита: ускорении эвакуаторной активности кишечника, увеличении внутрикишечного давления.
Кишечная гиперэкссудация имеет место при воспалительных изменениях слизистой оболочки толстой кишки (язвенный колит, болезнь Крона толстой кишки).
Наиболее общим механизмом в патогенезе диарей при всех заболеваниях тонкой кишки является гиперсекреция. Важные факторы ее возникновения – бактериальное обсеменение тонкой кишки и связанные с жизнедеятельностью микроорганизмов биохимические процессы в кишечнике.
Значение бактериальной пролиферации в тонкой кишке в патогенезе хронической диареи
Тонкая кишка, особенно ее проксимальные отделы, бедна микроорганизмами.
Концентрация их в тонкокишечном содержимом не превышает 104 мл. Чаще всего встречаются грамположительные стафилококки, молочно-кислые палочки, бифидобактерии, грибы.
Решающее значение в развитии бактериального роста в тонкой кишке имеют анатомические и двигательные расстройства, возникающие при синдроме застойной петли: при стриктурах кишечника, дивертикулах тонкой кишки, хирургической слепой петле, различного рода фистулах (межкишечных, желудочно-кишечных); склеродермии и других патологических состояниях, сопровождающихся кишечным стазом.
Наиболее постоянно и в выраженной степени бактериальное обсеменение тонкой кишки обнаруживается при синдроме слепой петли, характеризующемся сочетанием диареи, стеатореи, нарушения всасывания витамина В12 и развитием анаэробного типа толстокишечной флоры в проксимальных отделах тонкой кишки.
Механизм развития диареи при данном синдроме достаточно подробно изучен.
По данным морфологических и функциональных исследований, у больных с интестинальным стазом основной причиной хронической диареи при бактериальном обсеменении тонкой кишки является повреждение щеточной каймы и снижение ее энзиматической активности.
Фактором, повреждающим слизистую оболочку, являются свободные желчные кислоты, образующиеся в результате усиления процессов деконъюгации в проксимальных отделах тонкой кишки под влиянием кишечных бактерий, главным образом бактероидов. При этом концентрация конъюгированных желчных кислот, участвующих во всасывании липидов, значительно снижается.
Неабсорбированные в тонкой кишке жирные кислоты с длинной углеродной цепью в толстой кишке вызывают гиперсекрецию воды и натрия. В патогенезе хронической диареи при синдроме застойной петли наряду с нарушением превращения желчных кислот выделяют ряд других факторов. Под влиянием ферментов, выделяемых бактериями, образуются спирты, летучие жирные кислоты, продукты окисления эндогенных спиртов – ацетальдегид и ацетат, достигающие высокой концентрации в крови и просвете тонкой кишки. Указанные вещества могут приводить к дисфункции энтероцита.
Механизмы диарей при различных заболеваниях кишечника
|Преобладающий тип диареи |Заболевание |
|Гиперсекреция воды, электролитов |Кишечные инфекции, терминальный илеит, |
| |синдром короткой тонкой кишки, |
| |постхолецистэктомическая диарея |
|Гиперосмолярность |Глютеновая энтеропатия, болезнь Уипла, |
| |лимфома кишечника, общая вариабельная |
| |гипогаммаглобулинемия, первичная |
| |лимфангиоэктазия, лактазная недостаточность |
|Гиперэкссудация |Неспецифический язвенный колит, болезнь |
| |Крона толстой кишки |
|Повышенная скорость транзита по |Синдром раздраженного кишечника, |
|кишечнику |функциональная диарея, эндокринные дискинезии|

Значение нарушения метаболизма желчных кислот в патогенезе хронической диареи
В проксимальных отделах тонкой кишки желчные кислоты, экскретируемые печенью, выполняют свою основную физиологическую функцию – участвуют в переваривании и всасывании липидов. В дистальных отделах тонкой кишки происходят превращения самих желчных кислот: деконъюгация, дегидроксилирование и их реабсорбция.
Основное физиологическое место всасывания желчных кислот – терминальный отдел подвздошной кишки, где имеется специфическая активная транспортная система. Таким образом осуществляется постоянный кругооборот желчных кислот. Расстройства энтерогепатической циркуляции желчных кислот наиболее отчетливо проявляются при резекции подвздошной кишки или наличии воспалительного процесса в ней. У здорового человека 95% желчных кислот реабсорбируются за каждый кругооборот и только 5% теряется с калом. При резекции подвздошной кишки фекальные потери желчных кислот значительно возрастают. Желчные кислоты в толстой кишке ингибируют всасывание и усиливают секрецию воды и электролитов, что и обусловливает секреторную
(холагенную) диарею.
При частичной резекции подвздошной кишки (менее 100 см) нарушение абсорбции желчных кислот приводит к так называемой желчной диарее. При более обширных (более 100 см) резекциях подвздошной кишки развивается абсолютная недостаточность желчных кислот вследствие прерванной энтерогепатической циркуляции, что является причиной стеатореи – «жирно- кислотная диарея».
При болезни Крона подвздошной кишки диарея развивается в результате мальабсорбции желчных кислот вследствие воспалительных изменений слизистой оболочки. При хирургическом лечении – как следствие резекции подвздошной кишки.
При всех хронических, органических заболеваниях тонкой кишки диарея характеризуется полифекалией и стеатореей. Типичным призаком является ночная диарея.
Ускорение транзита кишечного содержимого
Повышение скорости транзита по кишечнику чаще всего наблюдается при функциональных диареях и характеризуется частым необильным стулом, иногда с примесью слизи, преимущественно в утренние часы или после приема пищи.
Нередко при этой форме диареи отмечаются схваткообразные боли в животе перед стулом, облегчающиеся после него.
Гиперэкссудация
Экссудативная диарея встречается при воспалительных заболевниях толстой кишки. Она характеризуется частым кровянистым стулом, умеренного объема.
Кровянистые выделения нередко перемешаны со слизью в виде "плевка".
Отмечаются возрастание фекальной концентрации натрия и хлора, молочной кислоты, уменьшение фекальных потерь калия, низкий уровень рН кала.
Диарея при органических заболеваниях тонкой кишки часто обусловлена одновременно несколькими механизмами: гиперсекрецией, повышением осмотического давления в полости тонкой кишки, ускорением транзита. Однако при различных заболеваниях преобладающим является один из этих механизмов.

Дата добавления: 2014-01-07