ПАТОГЕНЕЗ. в размозженной ткани гипоксия, распад клеток, накопление токсических веществ, всасывание их в кровь

Более 20 теорий шока.

1. Теория токсемии (Кеню):

в размозженной ткани гипоксия, распад клеток, накопление токсических веществ, всасывание их в кровь, интоксикация организма, ацидоз.

При снятии длительно стоящего жгута происходит приток крови в расширенные сосуды конечности.

У собаки удалили лапу и затем пришивали - шок (продукты распада всасываются из лапы в кровь).

Факторы токсемии:

Продукты разрушенных лизосом.

Всасывание из кишечника эндотоксинов E. coli и других микробов.

Токсические пептиды

Продукты нарушенного метаболизма

Нарушение мочеотделения (анурия) и выделение этих токсинов из организма.

Для развития токсемии нужно время, а шок развивается через несколько минут после воздействия раздражителя:

Токсины плохо всасываются из размозженных тканей, всасывание нарушено.

Токсемия не является инициальным звеном патогенеза шока.

2. Теория крово- и плазмопотери (Блейлок))отек, кровоподтеки).

Взвешивали травмированную и здоровую конечность.

При травме теряется часть плазмы и крови - уменьшение ОЦК, ишемия. Плазма и кровь скапливаются в пораженной конечности (отек, кровоподтеки), увеличение веса конечности.

	шок	коллапс
болевой синдром	выражен	отсутствует
скорость развития всех симптомов	реакция возникает быстро, катастрофически	явление развивается медленно, исподволь
кровопотеря	встречается далеко не всегда	всегда имеет место несоответствие между ОЦК и емкостью сосудистого русла
характер развития	двухфазный	однофазный
сознание	сохранено	чаще затемнено
патогенез	резкое рефлекторное перевозбуждение ЦНС с последующим развитием в ней (главным образом в СДЦ и ДЦ глубокого торможения) явление парабиоза	острая слабость сердца или резкое понижение сосудистого тонуса

СДЦ - сосудодвигательный центр

ДЦ - дыхательный центр

При кровопотере - коллапс, а не шок.

Состояние после травмы более грозное, чем после насильственной кровопотери. При одинаковом падении АД.

3. Нейрогенная теория шока (современная):

имициальный (центральный механизм):

При повреждении тканей - размозжение огромной массы клеток и рецепторов.

В ЦНС большой поток болевых импульсов (в том числе через ретикулярную формацию).

Клиническим выражением этого является эректильная фаза шока.

Резкое перевозбуждение в нервных клетках - развивается охранительное торможение:

Раньше всего в РФ (ретикулярной формации мозга).

Торможение в ЦНС:

1. Компенсаторно-приспособительная реакция:

блокада потока импульсов к КБП-коре больших полушарий

предохранение коры от гибели.

2. Расстройство интегративной функции коры и ЦНС в целом.

Расстройство координации деятельности органов и систем.

3 звена патогенеза шока:

1. Расстройство регуляции

2. Расстройство обмена

3. Расстройство их циркуляторного обеспечения.

Основной патогенетический момент:

Несогласование обмена и его циркуляторного обеспечения вследствие расстройств нервной и гуморальной регуляции.

Схема Петрова

1 стадия (эректильная) шока:

Генерализованное возбуждение в ЦНС. Сопровождается стимуляцией эндокринных желез.

Увеличение катехоламинов.

Возбуждение СДЦ

Спазм артериол

Повышение АД

Затруднение тока крови в капиллярах

Открываются артерио-венозные анастомозы

Кровь минуя капилляры поступает в вены (шунтирование кровотока)

а) положительное значение - увеличение рециркуляции крови, а т.к. сосуды головного мозга и сердца не суживаются - централизация кровообращения - обеспечение мозга и сердца в ущерб другим органам.

б) отрицательное значение - повышение венозного давления гидравлический затвор, нарушение оттока из капиллярного русла, замедление капиллярного кровообращения, снижение обмена в тканях, гипоксия тканей, значительная часть крови депонируется в капиллярах, к концу эректильной фазы из циркуляции исключается 20-30% крови.

возврат крови к сердцу уменьшается

снижается УО и МО крови (УО - удельный объем, МО - минутный объем).

тахикардия (компенсаторная реакция):

резко выражена при III и IV степенях шока (160-180 уд/мин), усугубляется нарушение, т.к. сердце наполняется в диастолу (холостая работа сердца).

Во 2-й торпидной фазе шока:

угнетение СДЦ и ДЦ

угнетение эндокринной системы

парез сосудов

падение АД

возникают порочные круги

кровотечение

повреждение сосудов

1) Ожоговый шок.

2-е место по частоте после травматического.

Особенности:

1. Большая длительность эректильной фазы (1 час и более), т.к. большая длительность поступления болевых импульсов в ЦНС.

2. Выраженная интоксикация, крово- и плазмопотеря, снижение ОЦК.

Присоединяется инфекция - усиление токсемии:

3. Ожоговое истощение.

4. Тесная связь площади ожога со степенью шока:

10% - частота шока 39% далее в геометрической прогрессии.

Продолжение - ожоговый шок.

Инициальное звено - поток в ЦНС болевых импульсов.

Дополнительно - раздражение токсинами.

Токсемия, плазмопотеря - включается во 2-ю очередь.

2) Гемотрансфузионный шок.

1. Короткая эректильная фаза

головокружение, головная боль

потемнение в глазах

сильные боли:

в пояснице

в икроножных мышцах

связанные со спазмами сосудов этих областей

резкое падение АД

рано и резко нарушается функция почек

Коллоидклазия - взаимное осаждение белков крови донора и реципиента.

Нейрогенное происхождение этого шока:

если пропускать иногруппную кровь через изолированный каротидный синус, селезенку - развивается шок.

3) Анафилактический шок:

Почти отсутствует эректильная фаза шока.

Резко падает АД.

4) Кардиогенный шок.

При сильном приступе стенокардии, инфаркт миокарда.

Длительная эректильная фаза (несколько часов или суток).

Явление суммации:

спазм венечных сосудов

сильные боли в гипоксированной мышце сердца

тяжелая психическая реакция больного

усугубление положения больного

Затем резко ухудшается состояние

шум в ушах

онемение в области неба

потемнение в глазах

снижение АД Это торпидная фаза

б) психогенный шок

Примеры: электрический привод без тока; возвращение “мертвеца”; инсценирование смертной казни студентов над профессором.

Павлов: “Больной не должен присутствовать на своей операции. Он должен заснуть и проснуться у себя в палате”.

Выводы:

1. Наиболее общие механизмы и закономерности развития всех фаз шока едины. В основе их развития - рефлекторный принцип ответных реакций.

2. При различных шоковых процессах различны характер раздражителя, места их приложения, характер нервных раздражения нервных рецепторов.

Возможны различные качественные процессы на периферии, служащие причиной и источником первичного раздражения.

Но ведущее значение в развитии шока во всех случаях принадлежит нарушениям ЦНС.

3. Фазовый характер реакций, наличие уравнительной и парадоксальной фаз безусловных рефлексов, являющиеся суммарным свидетельством о парабиотической природе процессов, происходящих в ЦНС.

4. Механизм развития шока складывается из 3-х компонентов:

1. Расстройство регуляции

2. Расстройство обмена

3. Расстройство их циркуляторного обеспечения.

Основной патогенетический момент - несогласованность изменений обмена и его циркуляторного обеспечения вследствие расстройства нервной и гуморальной регуляции.

5. Шок - типовой патологический процесс, т.к. он соответствует его критериям:

1. Различие, многообразие причинных факторов

2. Общность механизмов формирования процессов

3. Они являются составляющим звеном различных форм патологии (заболеваний).

Шок - типовой фазово развивающийся патологический процесс, важнейшим патогенетическим моментом развития которого является: уменьшение кровотока в тканях, снижение уровня обменных процессов, приводящих к гипоксии.

Дата добавления: 2014-01-07