Нервная трофика и нейрогенные дистрофии

Трофика (питать - trophe) - совокупность процессов клеточного питания, обмена веществ, направленная на сохранение структуры и функции органа и ткани целостного организма.

Дистрофия - неправильное, нарушенное, измененное питание и обмен веществ, ведущие к качественным и количественным нарушениям структуры и функции.

Трофика.

нейрогенная дистрофия - типовой патологический процесс.

Нарушения нервов, ЦНС, спинного мозга сопровождается следующими изменениями:

кожа - атрофия

гиперемия

гиперкератоз

кости - остеопороз (Зудковский)

мышцы - атрофия.

Примеры нейрогенных дистрофий:

1. 1852 г. Мелатон - тяжелое поражение стопы - перфорирующая язва стопы:

при третичном сифилисе

сирингомиелии

спина бифида

Нарушение чувствительности в области стопы опоры (и гиперкератоз). Затем язва - форма конуса - увеличивается вглубь и вширь.

2. Норма (водяной рак - влажная гангрена щек, наружных половых органов, мочки уха и прямой кишки - при повреждении нервов).

3. Поражение одного парного органа при вовлечении в патологический процесс другого.

Симпатическая офтальная - слепота второго глаза при травме первого.

Доказательства:

1824 г. - Мажанди - перерезал 1-ю веточку тройничного нерва:

язвенный карпит

слепота

1850 г. - Самюэль - раздражение гассерова узла - язвенный кератит и слепота.

1856 г. - Сеченов - поддержка анатомической, химической и функциональной целостности ткани - это функции нервной системы.

1878 г. - Гайденгайн - раздражение нервов, иннервирующих слюнную железу:

а) n. sympaticus - мало слюны, густая слюна

б) барабанной струны (парасимпатическая нервная система) - много слюны, жидкая слюна.

Теории:

1. Травматическая теория - при перерезке чувствительных нервов ткань теряет связь с центром и становится беззащитной перед повреждающими воздействиями окружающей Среды.

2. Сосудистая теория - при слабом воздействии на нерв нарушается тонус сосудов (спазм - ишемия ткани; парез - венозное полнокровие).

3. Павлов - нерв, раздражение которого усиливает сокращение сердца (усиливающий нерв Павлова - изменяет обмен веществ в сердечной мышце).

По Павлову любой орган находится под контролем 3-х нервов:

1. Функционального

2. Сосудистого

3. Трофического

Павлов создал школу исследователей:

а) Орбели (+Генецинский) - концепция адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы:

Опыты:

мышца после утомления при стимуляции симпатической нервной системы опять работала

Вывод:

Трофическая функция присуща определенным образованиям нервной системы.

б) Сперанский. Его выводы:

Не отдельные образования н/с выполняют трофическую функцию, а вся н/с выполняет эту функцию.

в) Вишневский - перерезка нерва дополнялась раздражением центрального отрезка перерезанного нерва (нейрогенная дистрофия в 100% случаев наблюдалась).

г) Голуб - перерезка нерва дополнялась раздражением периферического отрезка нерва (80% нейрогенной дистрофии).

д) Сперанский 0 буксация мозга - в области foramen magnum иглой извлекали ликвор из спинномозгового канала и опять возвращали. До тех пор, пока ликвор не опалесцирует.

Появлялись симметричные повреждения в результате раздражения спинного мозга.

е) Сперанский - шариковая операция - стеклянный шарик на область турецкого седла (полукольцо раздражает только гипоталамус, не затрагивая гипофиз):

100% нейрогенных дистрофий в опыте симметричные повреждения.

стандартная форма нейрогенной дистрофии

Проявления стандартной формы нейрогенной дистрофии:

облысение

язвы

изменения в легких, костях (ломкие или размягчаются).

У собак:

Шерсть теряет блеск - тусклая, матовая, выпадает (гнездовидное облысение).

Ротовая полость:

гингивиты

стоматиты

кариес множественный

крошатся и выпадают зубы

отслойка десны от корня зуба - парадонтоз

(альвеолярная пиорея)

ЖКТ:

кровоизлияния

множественные язвы:

pylorus

duodenum

баугиниевой заслонки

rectum

Легкие:

картина крупозной пневмонии

Кости:

крошатся, ломаются или размягчаются

Карташова и Маклей:

фенол, кретоновое масло в отверстие зуба + пломба; затем удаляли зуб - развивалась форма нейрогенной дистрофии.

Все опыты показали, что трофическая функция присуща:

ЦНС

эфферентному звену н/с

афферентному звену н/с

Повреждение гипоталамуса и афферентного звена наиболее часто вызывает нейрогенную дистрофию.

1. Перерезка афферентных нервов нарушает связь периферических тканей с центром.

2. Центральный отрезок при перерезке нерва испытывает раздражающее воздействие от рубцовой ткани - необычные импульсы в ЦНС.

3. Раздражение периферического отрезка перерезанного отрезка - антидромное распространение импульсов.

4. Лишение чувствительной иннервации - безззащитность перед различными воздействиями.

Механизм контролирующего влияния н/с на трофику:

Клетка - сложная саморегулирующаяся система, процессы в которой осуществляются по принципу разветвленных цепных реакций с автоматически регулированием на основных этапах их осуществления.

Клетка - не замкнутая система.

Ее жизнедеятельность регулируется интегративными системами организма.

1. Во внешнем стимуле нуждаются не все процессы, а только первичные инициальные звенья.

2. Внутриклеточные процессы подлежат внешнему контролю не на всех этапах, а на узловых этапах разветвленных реакций.

3. Влияние интегративных систем реализуется через внутриклеточные и внутритканевые процессы регулирования.

4. Клетка ткани противостоит (!) действию интегративных систем.

Язва - далеко зашедший дистрофический процесс.

Раньше возникает внутриклеточная дистрофия (Крыжановский).

Предпосылка к развитию нейрогенных дистрофий - дисбаланс между функциональной нагрузкой и ее трофическим обеспечением.

В гнезде этих нарушений - изменение физиологической регенерации внутриклеточных структур.

Если контроль регенерации со стороны н/с хороший/ то клетка адаптируется.

Посредник - генетический аппарат - экспрессия определенных структурных генов - ускоренное обновление внутриклеточных структур.

Меняется не только интенсивность, но и качественная сторона обменных процессов:

белая (быстрая) мышца - преобладает анаэробное окисление глюкозы, перерезали нервы, идущие к мышцам и затем перекрестно реиннервировали мышцы.

В результате: красная мышцы становилась белой (обмен веществ переключался на гликолиз), белая мышцы становилась красной.

При нарушении иннервации ткани все больший удельный вес имеют явления гликолиза.

Структурные изменения при нейрогенных дистрофиях:

Митохондрии:

уменьшение количества их

набухание и разрушение крист

просветление матрикса

гибель

Возврат к эмбриональному состоянию:

обмен веществ - гликолиз

уменьшается количество изоферментов (изоферментное упрощение).

Антигенная: дивергенция

реверсия

упрощение

Клетка становится чужеродной для организма - аутоиммунные процессы.

Механизм трофического контроля за трофикой тканей:

1) медиаторы могут оказывать:

немедиаторное действие - активное включение в обменные процессы в клетке.

2) Комедиаторы - нейромодуляторы регуляции процессов:

рецепторов

мембранных структур

3) Трофогены и макромолекулярные вещества белковой, пептидной и нуклеиновой природы, осуществляющие собственно трофическое влияние на нервные клетки и иннервируемые ими ткани. В клетке трофогены путем эндоцитоза либо:

а) ассимилируются и участвуют в структурно-метаболических процессах

б) либо действуют на генетический аппарат клетки (экспрессия или супрессия).

Трофогены образуются:

1. В нейронах и аксоплазматическим током поступают в периферические ткани.

2. В тканях - рецепторах, с ретроградным аксоплазматическим током поступают к нейрону.

3. В глиальных и шванновский клетках.

В качестве трофогенов могут выступать:

гормоны

эндорфины

субстанция Р.

Дистрофия может развиться в результате следующих причин:

1. Нарушение выработки ли нарушение поступления в ткань

медиатора

комедиатора

трофогена

2. Влияние патотрофогенов - веществ, индуцирующих патологически устойчивые изменения клеток.

Наследственная дегенерация мышц (патотрофогены образуются в нейронах, вызывают дистрофию мышц (болезнь Дюшена).

3. Отторжение трансплантата - также вследствие нарушения трофики.

Лечебные принципы в медицине и их научные основы:

Лечение - совокупность мероприятий с целью восстановления здоровья и устранения или облегчения страданий больного человека.

Первобытнообщинный строй:

шаманы, колдуны, знахари

примитивизм

женьшень

лимон по форме напоминает сердце - полезен при сердечных болезнях

ревень, касторовое масло, ромашка, наперстка.

Гиппократ. заслуги:

1) Заложил основы о двойственной природе болезни.

2) Целостность сложения организма

3) принципы:

1. Прежде всего не вреди

2. Природа исцеляет, врач только лечит.

3. Лечить больного, а не болезнь

4. Прогностическая оценка заболевания.

4 сока:

sanguis

flegma

черная желчь

желтая желчь

Правильное их смешение (кразис) - обеспечивает здоровье.

Неправильное их смешение (рискразия) - вызывает болезнь.

Болезни возникают от дурных соков.

1. Ревульсивный (аллиопатический) принцип:

кровопускание

рвотное

слабительное

мочегонные

банки

горчичники

пиявки

Заволока - продевать кожу иглой со святой корпией.

Бюсе - кровопускание по поводу насморка.

2. Аллопатический принцип.

Гален - основоположник.

Противоположное лечится противоположным (contracio contratius):

если давление высокое, его нужно понижать

если высокая температура - снижать температуру

если нет стула - давать слабительное.

3. Гомеопатический принцип.

Ганеман - основоположник. У него была малярия, он ввел себе большую дозу акрихина, и вместо снятия приступа, была высокая лихорадка. Подобное лечится подобным -

Лечить ничтожно малыми дозами веществ, вызывающих в больших дозах такие же эффекты, как и проявления заболевания, которое лечится.

1988 - доказано, что дегенерация базофилов может быть вызвана сильным разбавлением антител. Вода может хранить память о содержащейся в ней когда-то БАВ.

Сарчук - диагностика с помощью определения БАВ в жидкостях организма.

4. Этиологический принцип.

Листер, Кох, Пастер, Мечников. Воздействие на причину болезни (преимущественно на микроорганизмы).

антибиотики

сульфаниламиды

Но не все болезни можно так лечить:

1) Не знаем причин многих заболеваний

2) не знаем противоядий от известных причин болезней

3) не всегда устранение причин означает выздоровление

4) Микроорганизмы быстро приспосабливаются к лекарственным средствам.

Масса побочных эффектов.

5. Патогенетический принцип:

Лечение должно быть направлено на основное звено в механизме болезни - инсулин вызывает снижение глюкозы в крови, стимулирует утилизацию глюкозы - комиссуротомия при пороках сердца приводит к ликвидации порока.

а) подавление, устранение, ликвидация патологических проявлений болезни

б) создание оптимальных условий для развития механизмов компенсации

6. Симптоматический принцип.

Цель - устранить тяжелый симптом заболевания (боль и др.).

7. Лечение по жизненным показаниям.

Дата добавления: 2014-01-07