Общая этиология. Повреждение. 3. Показатели повреждения клеточных структур

(Лекция № II).

1. Понятие об этиологии.

2. Повреждение, его виды.

3. Показатели повреждения клеточных структур.

Общая этиология - общее учение о причинности в патологии. При рассмотрении этиологии болезней человека возникают трудности в том, что на организм одновременно или последовательно могут действовать многие болезнетворные факторы, каждый из которых способен вызвать повреждение и поэтому очень сложно определить, какой же из них является истинно причинным (УФО, холод, микробы, недоброкачественная пища, эмоциональные хронические перегрузки).

Теории этиологии:

1. Монокаузализм - однопричинность. Для возникновения заболевания достаточно действия одного специфического болезнетворного фактора. Этот фактор определяет картину болезни, а болезнь повторяет его свойства, она - как бы отпечаток повреждающего действия фактора. Заслуга данной теории - открытие материального субстрата болезни, его конкретного виновника.

2. Как противовес монокаузализму возник кондиционализм, согласно которому болезнь возникает в условиях действия многих равнозначных факторов, их сочетание следует считать причиной заболевания. Кондиционализм не выделяет специфического ведущего фактора, а только сочетание равноценных факторов.

3. Как вариант кондиционализма - анализ факторов риска болезни, когда каждому фактору дают количественное выражение в происхождении болезни. На анализе большого числа случаев одного конкретного заболевания выясняют относительную частоту факторов в происхождении болезни.

4. Полиэтиологизм - как подход к анализу этиологии. Специфические формы болезни могут быть вызваны разными специфическими факторами (опухоль вызывают: лучевое воздействие, химические канцерогены, биологические агенты).

5. Диалектический материализм подразумевает, что болезнь возникает в условиях влияния многих факторов; среди которых выделяют главный причинный фактор и условия. Характерными свойствами причинного фактора являются:

1) необходимость,

2) он вызывает возникновение нового явления - следствие,

3) он придает болезни специфические черты, причем в большей степени специфичность именно начального повреждения.

Причина возникновения конкретного заболевания это диалектический процесс взаимодействия этиологического фактора с организмом в определенных условиях. Условия сами по себе не определяют специфичности болезни, но их действие необходимо для возникновения специфического причинного взаимодействия. Выделяют условия внешние и внутренние, способствующие и препятствующие, достаточные и модифицирующие.

Достаточные условия - это те, без которых этиологический фактор не вызовет патологии. Эти факторы количественно определяют взаимодействие причинного фактора с организмом, облегчают или наоборот, противодействуют этому взаимодействию, но лишены главного признака этиологического фактора - его специфичности.

Таким образом, общая этиология - учение о причинах и условиях возникновения болезни; в более узком смысле термином "этиология" обозначают причину возникновения болезни или патологического процесса. Причина заболевания - это взаимодействие организма с этиологическим фактором в конкретных условиях - как начальный пусковой механизм болезни.

Главнейшие составные элементы болезни - повреждение, реакция, патологический процесс.

Патофизиология повреждения (механизмы повреждения). Болезнь - это жизнь поврежденного организма. В основе любой патологии лежит повреждение и реакция на это повреждение. Повреждением (alteratio - изменение) называется нарушение гомеостаза, вызванное действием этиологического фактора в определенных условиях. Это может быть нарушение морфологического гомеостаза, то есть нарушение анатомической целостности тканей и органов, повлекшее за собой нарушение их функции, нарушение биохимического гомеостаза - патологические отклонения содержания в организме различных веществ в виде избытка или недостатка (гипергликемия? диабет? диабетическая кома; гипогликемия? гипогликемическая кома). Нарушение функционального гомеостаза - это патологические отклонения функций различных органов и систем в виде повышения или понижения.

Виды повреждения, классификация повреждений:

I) во времени:

1. первичное, вызванное непосредственным действием этиологического фактора: ожог, кислоты, щелочи, электрический ток, микробы - определяют специфику повреждения,

2. вторичное - как следствие избыточной или извращенной, неадекватной реакции на первичное повреждение.

II) специфическое и неспецифическое.

III) по характеру процесса: острое и хроническое.

IV) по степени выраженности: обратимое - некробиоз и паранекроз и необратимое - некроз.

V) по исходу: полное или неполное восстановление и гибель.

Острое повреждение - результат мгновенных изменений гомеостаза при действии мощных повреждающих факторов (остро развивающая ишемия клетки): а) резкое снижение макроэргов, б) нарушение перекисного окисления липидов, в) снижение мембранного потенциала и гибель клетки.

Хроническое повреждение - медленно развивающаяся ишемия клетки проявляется: 1)накоплением липидов в результате снижения их перекисного окисления; 2) отложением пигментов (например пигмента старения клетки липофусцина, который постепенно накапливается и определяет продолжительность жизни клеток.

Острое набухание клетки обратимо, когда при прекращении ишемии исчезают признаки набухания. Необратимое острое набухание сопровождается снижением макроэргов пуриновых оснований и приводит к гибели клетки из-за неспособности продолжать жизнь. Смерть сопровождается некрозом клетки, необратимыми изменениями клеточных структур в результате аутолиза белков, углеводов, липидов ферментами лизосом - гидролазами. Смерть - гибель клетки, может наступить и без некроза под действием таких фиксаторов, как формальдегид, глютаровый альдегид, которые быстро разрушают ферменты тканей и препятствуют некрозу.

Повреждение клеточных мембран. Клеточная мембрана - это слой фосфолипидов, в которые встроены белковые молекулы и липопротеиды. Белковые молекулы выполняют 3 функции:

1) ферментативную,

2) насосную или транспортную,

3) рецепторную.

Упаковка этих структур осуществляется за счет гидрофобных связей. При повреждении этих структур страдают прежде всего белковые молекулы, нарушается их способность поддерживать гидрофобный гомеостаз клетки. Нарушается:

1) ферментативная активность,

2) проницаемость (мембрана неповрежденной клетки не пропускает коллоидные краски),

3) электропроводимость и

4) заряд.

Все это ведет к нарушению ионного гомеостаза, в клетке накапливаются ионы натрия, вне клетки K+, Ca2+, возникает угроза лизиса клетки, выход воды при травме тканей, отек тканей мозга. За сутки 3-4 л жидкости превращается в лимфу.

Патофизиологические показатели повреждения клеток и субклеточных структур:

1) общий показатель - нарушение неравновесного состояния клетки с окружающей ее средой: состав и энергетика клетки не соответствуют окружающей среде - выше энергетика, иной ионный состав, воды в 10 раз больше, K+ в 20-30 раз, глюкозы в 10 раз больше, чем в окружающей среде, зато Na+ в клетке меньше в 10-20 раз.

2) поврежденная клетка утрачивает свою неравновесность и приближается к показателям окружающей среды, а мертвая клетка имеет точно такой же состав за счет простой диффузии. Равновесие организма с внешней средой и обеспечивается этой неравновесностью клетки по отношению к окружающей среде. Потеря неравновесности в следствие повреждения ведет к утрате клеткой K+, воды, глюкозы, энтропического потенциала, рассеиванию энергии во внешнюю среду (энтропия - выравнивание энергетического потенциала).

Повреждение на уровне клетки может быть специфическим. Эта специфичность определяется этиологическим фактором. Например, для механического повреждения таким специфическим нарушением будет нарушение целости структуры ткани, клеток, межклеточных образований: сдавление, размозжение, ушиб, растяжение, разрыв, перелом, ранение. Для термического повреждения специфическим его выражением будет коагуляция и денатурация белково-липоидных структур клеток.

Неспецифические проявления альтерации:

1) ацидоз,

2) повышение осмотического давления в клетке,

3) накопление воды в свободном состоянии - вакуолизация,

4) изменение коллоидного состава протоплазмы.

Дистрофические изменения: белковая дистрофия, мутное набухание, зернистое перерождение, жировая декомпозиция, инфильтрация, разрушение ядра: кариолизис - растворение, кариорексис - распад, кариопикноз - сморщивание. Развивается некробиоз, некроз, повреждение клеточных структур, вакуолизация цитоплазмы, потеря распознаваемости органелл, разрыв гистоплазматических мембран.

Переходным компонентом от клеточного уровня повреждения является повреждение функционального элемента органа. В состав функционального элемента органа входит:

1. паренхиматозная клетка, обеспечивающая специфику данного органа: в печени - гепатоцит, в нервной системе - нейрон, в мышце - мышечное волокно, в железах - железистая клетка, в почках - нефрон.

2. соединительно-тканные компоненты: фибробласты и фиброциты, гиалиновые и коллагеновые волокна - соединительно-тканный остов, выполняющий роль опорного аппарата.

3. нервные образования:

а) рецепторы - чувствительные нервные окончания начало афферентной части рефлекторной дуги;

б) эффекторные нервные окончания, регулирующие различные функции: сокращение мышц, отделение слюны, слез, желудочного сока;

4. микроциркуляторное русло и

5. лимфатические капилляры.

Микроциркуляция - это кровообращение на участке: 1) артериол, 2) прекапилляров, 3) капилляров, 4) посткапилляров, 5) венул. Прекапилляры заканчиваются прекапиллярным сфинктером, при сокращении которого кровь, минуя капилляры, сбрасывается в венулы по артерио-венозным шунтам. Возникает патологическое депонирование крови, стаз в капиллярах, гипоксия.

Эта система микроциркуляции обеспечивает функциональный элемент органа кислородом и питательными веществами и удаляет углекислый газ и продукты обмена веществ, обеспечивает движение биологически активных веществ и медиаторов (катехоламинов, биогенных аминов, гормонов, кининов, простагландинов, метаболитов и параметаболитов, ионов, ферментов и других элементов, определяющих состояние гомеостаза.

Дата добавления: 2014-01-07