Лечение прекоматозного состояния и кетоаацидотической комы

Гликемия на стадии кетоаацидотическойкомы, как правило, превышает ЗО ммоль\л, что сопровождается повышением осмолярности плазмы до 350 ммоль/л и более. Кроме того, на этой стадии ДКА нарастает дефицит калия, хлоридов натрия, увеличивается гиперазотемия. КЩС характеризуется прогрессирующим ацидозом(рН снижается до 7,1 и ниже), резко уменьшается резервная щелочность (30%) и гидрокарбонаты крови. Увеличивается содержание молочной кислоты до 1,6 ммоль\л и более.

При развитии у больного сахарным диабетом прекоматозного состояния или комы необходима экстренная госпитализация в отделение реанимации, где немедленно начинается интенсивное лечение, которое включает следующие компоненты:

г\ восстановление кислотно-щелочного состояния»

д\ коррекция сердечно-сосудистых расстройств,

е\ устранение фактора, вызвавшего кетоацидоз.

Инсулинотерапия проводится введением препаратов инсулина короткого действия (актрапид, рапитард, инсулрап). В настоящее время принята методика инсулинотерапии, которую называют методикой малых доз. Эта методика основана на постоянной внутривенной инфузии инсулина

Концентрация инсулина в крови 10-20 мкЕД\мл подавляет липолиз, глюконеогенез и гликогенолиз; при концентрации 120-200 мкЕД\мл происходит максимальный транспорт глюкозы и калия в клетку и подавляется кетогенез, что соответствует скорости введения инсулина.

При концентрации инсулина 500-3000 мкЕД\мл (при введении больших доз) происходит стимулирование липолитического эффекта адреналина, что ослабляет биологический эффект первого.

В предельно быстрой коррекции метаболических нарушений при кетоацидозе настоятельной необходимости нет. Оптимально медленное, плавное снижение гликемии 5,5-6.6 ммол/л час (100-120 мг%), что и обеспечивается указанной выше концентрацией инсулина в крови.

Снижение чувствительности к инсулину при кетоацидозе временное и уже через 2-4часа после его первого введения восстанавливается нормальная чувствительность к нему.

Доза инсулина определяется в зависимости от исходного уровня гликемии:

- если кликемия меньше 20 ммоль\л, то вводится 8-12 ЕД\час;

-если гликемия от 20-30 ммоль/л, то вводится 12-14 ЕД\час;

-при гликемии выше 30 ммоль\л вводится 14-16 ЕД\час.

Ориентировочно первоначально вводимую дозу вводимого инсулина можно определить следующим расчетом.

На первые 13,8 ммоль\л глюкозы в крови назначают 40 ЕД инсулина, а на каждые последующие - 2,7 ммоль\л добавляют еще по 4 ЕД инсулина (а иногда и по 8 ЕД).

Регидрацию можно начинать введением изотонических солевых растворов (0,85% раствор натрия хлорида, раствор Рингера), плазмы, низкомолекулярных декстранов. Скорость регидратации составляет: 1-й литр жидкости в течение первого часа; 2-й литр - в течение двух часов; 3-й литр - в течение трех часов (в среднем - 12-15 мл\мин), то есть 50% необходимого инфузионного раствора вводится в течение 6-ти часов. После начала регидратации в трансфузионную систему вводят инсулин.

Введение инсулина внутривенно в начале лечения обеспечивает его поступление в циркуляторное русло в условиях дегидратации, а малые дозы предохраняют от резкого снижения уровня гликемии, усугубляющего гипокалиемию и приводящего к развитию отека мозга.

При снижении уровня гликемии до 250 - 300 мг% (13,3-16,6 ммоль/л) и уменьшение ацидоза, доза инсулина уменьшается вдвое и добавляется инфузия 5%-ного раствора глюкозы, чтобы предотвратить возврат ацидоза.

Скорости дополнительного введения глюкозы можно рассчитать следующим образом: если у больного массой тела в 60 кг снижение глюкозы крови в час равно 100 мг% (5,5 ммоль/л), то, следовательно, он за это время теряет примерно 18,0 г глюкозы.

Введение 360 мл 5% раствора глюкозы в час обеспечит такое количество и предотвратит дальнейшее снижение уровня гликемии.

После восстановления сосудистого объема крови к вводимому раствору добавляют калий в количестве 40 ммоль\л (половину в виде хлорида, половину в виде фосфата)

Начальная доза введения KCL может составить 20 ммоль\час (1,5 г\час)в течение 4-5 часов, а затем 0,5г\час.

Если в процессе лечения уровень калия не превышает 3,0ммоль\л, то дозу вводимого калия увеличивают до 40 ммоль\час (3,0г\час). Если же концентрация KCL равна 3-4ммоль\л, то вводят из расчета 27 ммоль\час (2 г\час), при концентрации 5-6 ммоль\л - 13,5 ммоль\час (1,0 г/час KCL).

При введении бикарбоната натрия на каждые 100 ммоль\л, его необходимо вводить 13-20 ммоль\л (10-15 мл 10% раствора) KCL, быстрая коррекция ацидоза вызывает увеличение скорости перехода калия в клетки, что ведет к развитию гипокалиемии.

Показаниями для применения бикарбоната натрия является снижение рН крови ниже 7.0 и его концентрация в крови, не превышающая 10 мэкв/л. Дыхание Куссмауля появляется при рН артериальной крови ниже 6,8. Вводить необходимо 2,5% раствор свежеприготовленный под контролем рН крови. При рН более 7,0 введение бикарбоната натрия прекращают,

При избыточном его введении может возникнуть ряд осложнений:

Ориентировочная доза NaHC03 = NaHC03\ммоль/л = масса тела (кг) х 0,3 х BE (дефицит оснований).

Во избежание алкалоза вводят одномоментно не более половины расчитанной дозы.

Вводят из расчета 100 ммоль\час (336 мл 2,5 % раствора в час).

Польза введения бикарбоната натрия при ДКА в настоящее время признается далеко не всеми. Аргументами против его использования является три положения:

Первым является то, что быстрое вливание бикарбоната и коррекция ацидоза будет сдвигать кривую диссоциации гемоглобин- кислород влево, как и недостаток 2,3 ДФГ, что будет нарушать снабжение тканей кислородом. У взрослых при вливании больших доз бикарбоната наблюдалось 4-кратное усиление сердечной деятельности для покрытия кислородной недостаточности.

Вторым и более обоснованным аргументом является то, что введение бикарбоната вызывает парадоксальный ацидоз центральной нервной системы и снижение оксигенации центральной нервной системы.

Хотя мозг хорошо защищен от изменений в кислотно-щелочном статусе, двуокись углерода легко проходит гематоэнцефалический барьер и снижает рН центральной нервной системы. Так как введение бикарбоната будет увеличивать периферическое рН, реакция дыхания на метаболический ацидоз уменьшится и парциальное давление С02 в крови увеличивается. Это увеличение перейдет в мозг, давая падение рН и нарушая функцию центральной нервной системы. Этот феномен был подтвержден и на животных, и на людях.

Трегьим аргументом против использования бикарбоната является то, что быстрая коррекция ацидоза даст переход калия в клетки с развитием гипокалиемии. На частоту возникновения гипокалиемии не влияло - как вводили бикарбонат: сразу или в виде длительной инфузии. Время купирования кетоацидоза практически одинаково у получавших бикарбонат и не получавших, но гипокалиемия встречается в 6 раз чаще в группе больных, получавших бикарбонат.

Для борьбы с ацидозом и обезвреживания аммиака назначают глютаминовую кислоту (1,5-3,0 г в сутки).

Можно вводить также кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту, витамины В-6 и В-12.

При неукротимой рвоте для восполнения дефицита белков и борьбы с голоданием через 4-6 часов от начала лечения необходимо ввести 200-300 мл плазмы. Во избежание гипохлоремического состояния в\в вводят 10-20 мл 10% раствора хлорида натрия.

Регидратацию лучше проводить раствором Рингера с лактатом в количестве 10-20 мл на кг массы тела больного в первый час. Раством Рингера с лактатом является изотоническим с меньшим содержанием хлоридов, что уменьшает риск развития гиперхлоремического ацидоза, который иногда осложняет выздоровление. Кроме того, лактат, содержащийся в растворе (28 ммоль\л), медленно превращается в бикарбонат. Содержащийся в растворе калий (4 ммоль\л) не является противопоказанием для его применения, если у больного нет олигурии. Поэтому больные в коматозном состоянии должны иметь катетер в мочевом пузыре для точного измерения диуреза.

Необходима также постоянная регистрация ЭКГ для выявления как гипо-, так и гиперкалиемии.

Успех в лечении прекоматозного и коматозного состояния определяется своевременностью начала интенсивной терапии, состоянием сердечно-сосудистой системы, почек, возрастом больного и причиной, вызвавшей кетоацидоз.

Прогностически неблагоприятными признаками в течении диабетаческой кетоацидотической комы могут быть: артериальная гипотензия, не поддающаяся коррекции, при регидратации и введении коррегирующих артериальное давление препаратов, снижение диуреза до ЗО мл\час и меньше, острая недостаточность левого желудочка, геморрагический синдром (часто в виде желудочно - кишечного кровотечения), гипокалиемия и увеличение содержания молочной кислоты крови.

В восстановительном периоде, примерно на протяжении недели после купирования острой фазы диабетической комы (кетоацидотической и гиперосмолярной), часто развиваются выраженные тотальные отеки, связанные с расстройством регуляции водно-электролитного обмена. Этот синдром почти всегда сопровождается нарушением аккомодационной функции хрусталика (гиперметропией или миопией), что связано с его гидротическим отеком. Эти осложнения, как правило, исчезают быстро, самостоятельно, однако для ускоренного их устранения можно применить верошпирон в обычных терапевтических дозах.

Более тяжелым, нередко довольно стойким осложнением кетоацидотической комы является инсулинорезистентность, сохраняющаяся, иногда, до нескольких недель (месяцев).

Самым стойким и опасным осложнением диабетической комы считается посткоматозная нейропатия с поражением как соматической, так и вегетативной нервной системы. Ее развитие, очевидно, связано с предшествовавшей выраженной или скрыто протекавшей диабетической полинейропатией. Посткоматозная нейропатия может преимущественно поражать моторную функцию (атония желудка, кишечника, желчевыводяших путей, мочевого пузыря, парез конечностей) или протекать с сенсорными нарушениями (расстройства чувствительности по стволовому типу)

Самое тяжелое осложнение ДКА - отек головного мозга - остается случайным, непредсказуемым, летальным. Не выявлено никаких предвещающих признаков или индикаторов, которые могли бы выделить больных с риском этого осложнения. Отек мозга клинически проявляется через несколько часов, после начала терапии, в то время, когда уже восстановлена адекватная циркуляция и тяжелый ацидоз частично купирован, а глюкоза крови снизилась.

Отек мозга начинается внезапным нарушением сознания, рвотой фонтаном, патологическими неврологическими симптомами, зрачки расширяются. Развивается глубокая кома с гибелью мозга, возможна остановка дыхания в сочетании со стволовыми нарушениями,

Диабетическую кетоацидотическую кому в клинической практике приходится дифференцировать с другими синдромно - сходными критическими состояниями, прежде всего - с апоплексической, апоплексиформной (при инфаркте миокарда), уремической. Хлоргидропенической, надпочечниковой комой, другими комами, развивающимися при сахарном диабете (гиперосмолярной, лактацидемнческой).

Так, например, предложены следующие критерии дифференциальной диагностики кетоацидотической и апоплексической ком.

1\ кетоацидотическая развивается медленнее (несколько суток) и имеет диабетический анамнез;

2\ при кетоацидотической коме гипергликемия выше, резко выражена глюкозурпя, ацетонурия;

3\ артериальное давление всегда низкое, пульс частый и слабый;

4\ неврологическая симтоматика выражена не столь резко, а главное, она не стойкая.

Дифференциально-диагностические критерии коматозных состояний приведены в таблице.

		Кома
Признаки	Кетоацидотиче ская, гиперкето немическая	Гиперосмолярная	Гипогликеми-ческая	Гиперлактаци-демическая
Тип диабета ИНЗСД	Чаще ИЗСД	Чаще ИНЗСД	Чаще ИЗСД	Чаще ИНЗСД
Возраст	Любой	Чаще пожилой	Любой	Пожилой
Предвестники	Слабость, рвота, сухость во рту, полиурия	Слабость, вялость, судороги	Ощущение голода, дрожь, потливость	Тошнота, рвота, боль в мышцах
Развитие комы Особенности прекоматозного состояния Дыхание Пульс	Постепенное Постепенная потеря сознания Куссмаулевское Частый	Постепенное Вялость, долго сохраняется сознание Часто поверх-ностное Частый	Быстрое Возбуждение переходящее в сопор и кому Нормальное, иногда по-верхностное Частый нормальный или замед-ленный	Быстрое Сонливость Куссмаулевское Частый
Артериальное давление	Пониженное	Резко пониженное, коллапс	Нормальное, пониженное, повышенное	Резко пони-женное, кол-лапс

Температура тела	Нормальная	Повышенная	Нормальная	Пониженная
Кожа	Сухая, тугор понижен	Сухая, тугор понижен	Влажная, тургор нор-мальный	Сухая, тургор понижен
Язык	Сухой с налетом	Сухой	Влажный	Сухой
Тонус глазных яблок	Понижен	Понижен	Нормальный или повы-шеный	Понижен
Диурез	Полиурия, затем олигурия	Полиурия, олиго- и анурия	Нормальный	Олигурия, анурия
Гликемия	Высокая	Очень высокая	Низкая	Нормальная и слегка повы-шенная
Гликозурия	Высокая	Высокая	Нет	Нет
Натриемия	Нормальная	Высокая	Нормальная	Нормальная
Азотемия	Повышенная или нормальная	Повышенная	Нормальная	Повышенная
Калиемия	Сниженная	Сниженная	Нормальная	Повышенная
Щелочной резерв	Сниженный	Нормальный	Нормальный	Сниженный
Кетонемия	Повышенная	Нормальная	Нормальная	Нормальная
Кетонурия	Есть	Нет	Нет	Нет
Другие признаки		Гиперосмоляр-ность плазмы	В анамезе -лечение инсулином	Гиперлактаци-демия. Гиперпируватемия, лечение бигуамидами.