Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Стратификация риска

N.B.!

Центральная нервная система

Почки

Сердце

А к чему приводит повышение АД?

Катехоламины и ангиотензин II вызывают гипертрофию стенок артерий и миокарда (ремодуляция сердечно-сосудистой системы). Гипертрофированному миокарду не хватает кислорода (относительная коронарная недостаточность), происходит его хроническая ишемия, что стимулирует рост соединительной ткани и приводит к диффузному кардиосклерозу (необратим).

Длительный спазм почечных сосудов заканчивается их гиалинозом и артериолосклерозом (также необратим), что ведет к развитию первично сморщенной почки и, далее, к ХПН (происходит трансформация первичной АГ во вторичную – почечную).

В ЦНС наблюдается хроническая цереброваскулярная недостаточность, которая вызывает энцефалопатию.

Без изменения (приостановления) ремодуляции сердечно-сосудистой системы (хотя бы гипертрофии миокарда) лечение АГ не может быть признано эффективным даже если оно удерживает АД на одном уровне.

 

Классификация АД (ВОЗ и МОАГ, 1999, IV съезд кардиологов РБ, 2000):

Категории САД мм рт. ст. ДАД мм рт. ст.
Оптимальное < 120 < 80 (до 60)
Нормальное АД < 130 < 85
Высокое нормальное АД < 130-139 < 85-89
Артериальная гипертензия:    
Степень I (мягкая) 140-159 90-99
Подгруппа пограничная 140-149 90-94
Степень II (умеренная) 160-179 100-109
Степень III (тяжелая) > 180 > 110
Изолированная систолическая гипертензия > 140 < 90
Подгруппа пограничная 140-149 < 90

Примечания:

­ при различных САД и ДАД ориентируются на более высокое значение;

­ на фоне гипотензивной терапии степень АГ повышается на 1 уровень.

 

Вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений у данного пациента в ближайшие 10 лет составляет:

­ риск 1: до 15%;

­ риск 2: 15-20%

­ риск 3: 20-30%

­ риск 4: более 30%.

 

Определение степени риска:

Другие факторы риска и сопутствующие заболевания в анамнезе: Степень АГ I Степень АГ II Степень АГ III
1. Нет НР СР ВР
2. 1-2 фактора СР СР ОВР
3. 3 и более факторов или ПОМ ВР ВР ОВР
4. АКС ОВР ОВР ОВР

 

Факторы, влияющие на прогноз:

1) факторы риска;

2) поражение органов-мишеней (ПОМ);

3) ассоциированные клинические состояния (АКС).

 

I. Факторы, риска:

1. Используемые для стратификации риска при АГ:

­ уровни САД и ДАД (степени 1-3);

­ возраст: мужчины > 55 лет, женщины > 65 лет;

­ курение;

­ общий холестерол > 6,5 ммоль/л (250 мг/дл);

­ СД (сразу риск 4);

­ семейный анамнез раннего (до 55 лет для мужчин, до 65 лет для женщин) развития сердечно-сосудистых заболеваний.

2. Другие факторы, неблагоприятно влияющие на прогноз:

­ сниженный холестерин ЛПВП;

­ повышений холестерин ЛПНП;

­ микроальбуминурия при СД;

­ нарушение толерантности к глюкозе;

­ ожирение;

­ малоподвижный образ жизни;

­ повышенный уровень фибриногена;

­ социально-экономические факторы высокого риска;

­ этническая группа высокого риска;

­ географический регион высокого риска.

 

II. Поражение органов-мишеней:

­ гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, рентгенография, ЭхоКГ);

­ протеинурия и/или небольшое повышение концентрации креатинина плазмы (1,2-2,0 мг/дл);

­ ультразвуковые или рентгенологические признаки атеросклеротической бляшки (сонные, подвздошные и бедренные артерии, аорта);

­ генерализованное или фокальное сужение артерий сетчатки, кровоизлияния.

 

III. Сопутствующие (ассоциированные) клинические состояния:

Цереброваскулярные заболевания:

­ ишемический инсульт;

­ геморрагический инсульт;

­ транзиторная ишемическая атака.

Заболевания сердца:

­ инфаркт миокарда;

­ стенокардия;

­ реваскуляризация коронарных артерий (например, после АКШ, баллонной ангиопластики);

­ застойная сердечная недостаточность.

Заболевания сосудов:

­ расслаивающая аневризма аорты;

­ поражение периферических артерий (клинически);

­ гипертоническая ретинопатия III-IV стадии – геморрагический и экссудативный отек соска зрительного нерва.

Заболевания почек:

­ диабетическая нефропатия;

­ почечная недостаточность;

­ клубочковая гиперфильтрация (>130 мл/мин);

­ креатинин плазмы > 0,11 ммоль/л (> 2,0 мг/дл);

­ микроальбуминурия (30-300 мг/сут или 20-200 мкг/мин), протеинурия.

<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
Этиология и патогенез. Первичные артериальные гипертензии | ЛЕЧЕНИЕ. Амбулаторный уровень
Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2014-01-07; Просмотров: 313; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.011 сек.