Острая ревматическая лихорадка

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – это системное воспалительное заболевание с преимущественной локализацией процесса в различных оболочках сердца, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7-15 лет в срок от 2 до 6 недель после перенесенной острой инфекции, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А.

Эпидемиология:

­ дети и подростки;

­ соотношение женщин и мужчин примерно 1:1;

­ все этнические и социально-экономические группы населения.

Тяжесть ревматического процесса определяется скоростью формирования пороков сердца – развитием хронической ревматической болезни сердца (ХРБС) (это наиболее частая причина болезней сердца в возрасте до 40 лет). Смертность составляет 100-150 на 100 000.

Ревматические заболевания сердца остаются ведущей причиной госпитализации больных в возрасте 5-24 лет в кардиологические стационары.

Заболеваемость:

­ 1900 год, Дания – 200/100000;

­ 1925 год, Москва – 820/100000;

­ сегодня: США – 2/100000, Россия – 17/100000;

­ РБ: 2002 – 210 случаев (Минск – 3), 2003 – 69 случаев (Минск – 2).

­ в общей популяции – 0,1-0,3%;

­ закрытые коллективы – до 3%;

­ США – менее 1 на 100000 детей школьного возраста в год;

­ развивающиеся страны – более 60 на 100 000 детей 5-14 лет в год.

Факторы, способствующие снижению заболеваемости острой ревматической лихорадкой:

­ улучшение социально-экономических условий;

­ изменение серотипов стрептококка группы А и их вирулентности;

­ широкое использование антибиотиков для лечения и профилактики (в т.ч. первичной);

­ резистентность хозяина;

­ утрата приобретенной гиперреактивности;

­ возможно, генетические факторы.

Причины роста заболеваемости острой ревматической лихорадкой:

­ миграционные процессы;

­ возможно, появление новых вирулентных, в т.ч. ревматогенных штаммов стрептококка группы А;

­ снижение экономического уровня жизни населения;

­ ограничение возможностей лечения;

­ безработица, боязнь пребывания на больничном листе.

Этиология ОРЛ:

Внешний фактор – β-гемолитический стрептококк группы А:

­ более 100 серотипов по М-протеину стенки стрептококка;

­ ревматогенные штаммы М5, 6, 18, 19, 24;

­ выраженные агрессивные потенции

­ молочные датские эпидемии;

­ вспышки в закрытых коллективах;

­ фарингеальная локализация инфекции.

Патогенез ОРЛ:

­ предрасполагающие факторы:

­ конкурентные вирусные инфекции;

­ недостаточность питания;

­ генетическая предрасположенность:

­ антигены HLA B5, DR2, DR4;

­ В-клеточный аллотип 883;

­ внешний фактор + внутренний = «замок + ключ».

­ I. Латентный период (2-4 недели):

­ токсическое повреждение органов и тканей (т.е. интоксикация);

­ II. Иммунная фаза:

­ СЛ-S-лизин → клеточная мембрана → протеазы → клетка;

­ СЛ-О, ДНК-фаза, липотейхоевая кислота имеют антигенные свойства;

­ антитела к М-протеину → ткани сердца и суставов (общие антигенные детерминанты с сердечным тропомиозином и миозином);

­ молекулярная мимикрия.

Патологическая анатомия ОРЛ:

­ стадии воспаления:

­ мукоидное набухание;

­ фибриноидное набухание;

­ некроз;

­ склероз;

­ гранулемы Ашофф-Талалаева:

­ крупные клетки неправильной формы с большим темным ядром или несколькими ядрами и базофильной протоплазмой,

­ лимфоидные клетки,

­ лейкоциты.

Говорят: «Ревматизм лижет суставы и кусает сердце».

© Б.А. Кужелевский: «Ангина является застрельщицей заболевания, кардит – основной базой и фоном его, а полиартрит – наиболее демонстративной надстройкой, порой единственно заметной с далекой дистанции».

Клиника ОРЛ:

A. Предшествовавший стрептококковый фарингит или ангина.

B. Лихорадка.

C. Артрит (50-75%):

­ крупные суставы (коленный, голеностопный),

­ мигрирующий,

­ недеформирующий,

­ быстро отвечает на терапию.

D. Артралгия:

­ выраженная,

­ мигрирующая.

E. Хорея – Sydenham’s chorea (<5%), только у детей.

F. Кольцевидная эритема – Erythema marginatum (10-20%):

­ чаще у детей,

­ никогда не бывает на лице!

G. Подкожные ревматические узелки (2-22%):

­ только у детей,

­ в основном, в области периартикулярных тканей,

­ в виде безболезненных горошин.

H. Кардит.

­ 90-92% – дети до 3-х лет;

­ 50% – дети 3-6 лет;

­ 32% – подростки 14-17 лет;

­ <15% – взрослые.

Синдром, характерный для первичного ревмокардита:

­ хронологическая связь с стрептококковой (группы А) инфекцией глотки (фарингит, ангина);

­ латентный период – 2-4 недели;

­ молодой возраст больного;

­ преимущественно острое или подострое начало;

­ полиартрит или острые артралгии в дебюте болезни;

­ «пассивный» характер кардиальных жалоб;

­ (!) наличие вальвулита в сочетании с миокардитом или перикардитом;

­ высокая подвижность симптомов кардита;

­ корреляция лабораторных и клинических признаков активности болезни.

Клинические проявления ревматического кардита:

1. Большие признаки:

­ а) выраженные новые и изменившиеся старые сердечные шумы (вальвулит):

­ шум митрального вальвулита – высокий, дующий, голосистолический шум на верхушке с проведением в подмышечную область (дифференцировать от ПМК!);

­ шум Carey-Coombs – мезодиастолический, низкоамплитудный шум на верхушке (после небольшой нагрузки), лучше слышен при положении больного на левом боку (дифференцировать от митрального стеноза);

­ шум аортального вальвулита – мягкий, дующий, убывающий шум сразу после II тона вдоль левого края грудины (дифференцировать от бикуспидального клапана);

­ б) кардиомегалия;

­ в) прогрессирующая СН;

­ г) перикардит (боль в груди, шум трения, выпот).

2. Другие проявления:

­ одышка;

­ боль в груди;

­ тахикардия в покое;

­ ослабление I тона (ослаблен миокард);

­ удлинение интервала PQ.

Формирование пороков сердца:

­ в течение 3-12 месяцев от начала ревмоатаки;

­ после первой атаки – у каждого третьего больного, при своевременной диагностике и лечении – у каждого пятого;

­ при повторной атаке – у каждого второго;

­ конкретные механизмы не ясны

­ вальвулит;

­ травмирующее действие кровотока на измененный вальвулитом клапан;

­ антифосфолипидные антитела (к кардиолипину и β₂-гликопротеину).

Дата добавления: 2014-01-07