Лизосомы

Аппарат Гольджи (пластинчатый комплекс).

Структуры Гольджи образованы сплющенными мешочками (вакуолями), содержащими секреторные гранулы, и анастомоза­ми, которые взаимосвязаны с эндоплазматическим ретикулумом. В них протеины, предназначенные для секреции, конъюгируют-ся с углеводными группами.

Морфологические проявления нарушений секреторной функ­ции выражаются или в виде гиперплазии пластинчатого ком­плекса, т. е. увеличения площади его мембран и количества секреторных гранул, либр в виде атрофии пластинчатого ком­плекса, что сопровождается редукцией (уменьшением) вакуолей и потерей секреторных гранул.

Лизосомы участвуют в питании клетки, разрушении клеток или их стареющих частей, тем самым облегчая восстановление

клеток или способствуя их нормальному созреванию. Лизосомы обеспечивают сохранность биологического равновесия, нарушен­ного агрессивными агентами при многочисленных процессах — воспалении, иммунной защите, нарушении коагуляции крови и др.

Повреждение лизосомальных мембран. Дестабилизация (ла-билизация) лизосомальных мембран в виде трещин и разрывов может наблюдаться при воздействии различных агрессивных фак­торов: ионизирующей радиации, аноксии, шоке, отравлении тетра-хлористьш углеродом, воздействии кремния, недостатке витаминов и гипервитаминозе А, воздействии бактериальных эндотоксинов и т. д. В этих случаях гидролазы диффундируют в клетку, что ведет к ее некрозу или прогрессивному разрушению путем само­переваривания.

Недостаток лизосомальных энзимов. В лизосомах могут от­сутствовать некоторые энзимы, необходимые для нормального метаболизма клеток. Энзимопатия, или дисметаболическая бо­лезнь, имеет врожденный характер и передается по наследству по аутосомно-рецессивному типу.

Цитозоль (цитоплазматический матрикс).

Цитозоль — это компонент цитоплазмы, структурно не отно­сящийся к органеллам и содержащий белки, из которых происхо­дит сборка органелл, растворимых ферментов, участвующих в промежуточном обмене клетки.

Увеличение плотности цитозоля — это неспецифический от­вет на различные типы повреждающих факторов: аноксию или гипоксию, интоксикацию, действие вируса, раковую интоксика­цию, ионизирующую радиации}, воздействие высокой температуры, электрический ток и т. д.

Уменьшение плотности цитозоля может быть связано с умень­шением или прекращением белкового синтеза, а также с про­никновением в цитоплазму воды. При локальном уменьшении плотности говорят о хромулизе.

Рибосомы.

Рибосомы являются необходимыми органоидами для рас­познавания генетического кода клетки. Локализация рибосом связана с типом синтезируемых белков. Свободные рибосомы, находящиеся в базофильных эритробластах и в нейронах, обес­печивают синтез клеточных белков. Напротив, рибосомы, ас­социированные с мембранами ЭР, выявляются во всех секретирующих клетках.

В условиях патологии рибосомы могут строить хорошо очерчен­ные геометрические фигуры. Например, при воздействии афло-токсина и в опухолевых клетках лимфомы Беркитта они имеют

вид спирали. Аналогичные изменения наблюдаются в клетках при гипотермии, при кислородном голодании и дефиците белка в организме.

Нитоплазматические включения.

Секреторные гранулы. Они представлены в клетках тремя раз­новидностями — это гранулы экзо-, эндо- или нейросекретов.

Поскольку в большинстве случаев воздействие любого пато­генного (болезнетворного) фактора сопровождается изменением гомеостаза, то рецепция патогенной информации будет осущест­влена клеткой через ее клеточную мембрану.

штоплазматическая мембрана.

Нормальная проницаемость цитомембраны — главное усло­вие в гомеостазе клетки. Цитомембрана построена одновременно и как барьер, и как проход для всех субстанций, которые прони­кают в клетку или ее покидают. Она поддерживает внутренний химический состав клетки посредством избирательной прони­цаемости и транспортировки.

Нарушения структуры и функции мембраны клетки.

Причины повреждения цитоплазматической мембраны:

• образование свободных радикалов;

• активация системы комплемента;

• лизис ферментами;

• лизис вирусами;

• действие физических и химических факторов (высокая и низкая температура, химические вещества и др.).

Результаты повреждения цитоплазматической мембраны:

• потеря структурной целостности, вплоть до некроза;

• нарушение «барьерной» функции, что может привести к избыточному поступлению воды в клетку — вакуольной или гидропической дистрофии.

Виды повреждений цитоплазматической мембраны:

• патология мембран клетки может сопровождаться измене­ниями проницаемости мембран, нарушениями мембранно­го транспорта, коммуникации клеток и их «узнавания», изменениями подвижности мембран и формы клеток, нару­шениями синтеза и обмена мембран;

повреждение формы мембран. Морфологически проявляет­ся в виде деформации или атрофии специализированных структур, появлением щелей или разрывов; изменения проницаемости мембран; изменения коммуникации клеток и их «узнавания»; избыточное увеличение нормальных структур; появление специальных патологических структур; альтерация клеточных соединений.

Дата добавления: 2014-01-07