Ультраструктура скелетной мышцы

Поперечно-полосатая мышца состоит из множества функциональных единиц – мышечных волокон или мышечных клеток. Они имеют цилиндрическую форму и расположены параллельно друг другу. Это многоядерные клетки диаметром 0,01-0,1 мм и длиной до нескольких сантиметров. Пучки мышечных волокон окружены коллагеновыми волокнами и соединительной тканью. На конце мышцы коллагеновые волокна и соединительная ткань образуют сухожилия. Каждое волокно окружено сарколеммой.

Волокна состоят из большого количества миофибрилл, создающих характерную поперечно-полосатую исчерченность. Миофибрилла включает белковые нити двух типов – актиновые (тонкие) и миозиновые (толстые). Между миофибриллами находится множество митохондрий.

Цитоплазма волокна содержит сеть внутренних полостей, окруженных мембранами – саркоплазматический ретикулум (СПР). Отдельная замкнутая везикула СПР часто называется цистерной. Поперек волокна между миофибриллами проходит система трубочек, представляющих впячивания сарколеммы, называемые Т-системой. В определенных местах трубочки располагаются между двумя цистернами. Комплекс, состоящий из одной Т-трубочки и двух, тесно примыкающих к ней цистерн, представляет триаду. Трубочки и цистерны соединены между собой поперечными мембранными мостиками. Саркоплазматический ретикулум, являясь хранилищем Са²⁺, выполняет функцию регулятора уровня свободных катионов Са²⁺ в саркоплазме. В световой микроскоп видна только поперечная исчерченность миофибрилл, включающая светлый диск I, темный диск А и Z–линию, разделяющую зону I. При гораздо большем увеличении, которое дает электронный микроскоп, видно, что такая картина полосатости обусловлена определенным расположением нитей актина и миозина.

По способу ответа на возбуждающие нервные импульсы скелетные поперечно-полосатые мышцы подразделяют на тонические и фазные волокна. Тонические волокна имеют множественную иннервацию, т.е. на одном волокне по всей его длине располагаются несколько синапсов. Мембрана волокна не обладает электрической возбудимостью. Каждый импульс приводит к освобождению только небольшого количества ацетилхолина, поэтому степень деполяризации зависит от частоты стимуляции, а механический ответ носит градуальный характер. Тонические волокна участвуют в сохранении позы.

Фазные волокна наоборот сокращаются по принципу «все или ничего». Как только нервный импульс достигнет надпороговой силы происходит генерация распространяющегося потенциала действия, максимальное освобождение Са²⁺ из везикул СПР и максимальное (одиночное) по силе сокращение, которое уже не возрастает при увеличении интенсивности раздражения.

Механизм мышечного сокращения

В присутствии АТФ, но при низкой концентрации Са²⁺, волокно находится в расслабленном состоянии, т.е. головки миозина не образуют связи с актином. В момент увеличения концентрации Са²⁺ вблизи головок ферментативная активность головок многократно увеличивается и в той же мере возрастает гидролиз АТФ. В скелетных мышцах тяжи тропомиозина закрывают активные участки актинового филамента, препятствуя взаимодействию миозиновых головок с мономерами актина, тем самым предотвращая сокращение. Повышение концентрации Са²⁺ сопровождается его связыванием с тропонином. При этом молекулы комплекса тропонин-тропомиозин изменяют свое расположение таким образом, что обнажают активные участки на актиновом филаменте. За счет освобождающейся энергии происходит связывание головок с нитью актина, изгибание «ножки» и вследствие этого актиновые филаменты продольно перемещаются относительно центрального миозинового стержня. Уменьшение же концентрации Са²⁺ до прежнего минимального уровня вызывает размыкание поперечных мостиков и возвращение мышечного волокна (всей мышцы) в исходное расслабленное состояние.

Описанное взаимодействие глобулярной головки миозина и активным участком молекулы актина называют циклом поперечного мостика. Один цикл поперечного мостика происходит в следующей последовательности:

 активация миозиновой головки;

 обнажение активного участка молекулы актина в присутствии кальция;

 самопроизвольное формирование поперечного мостика;

 поворот глобулярной головки, сопровождающийся продвижением актиновой нити и укорочением саркомера;

 разрыв поперечного мостика.

Цикл после завершения может повториться или остановиться. Если бы все поперечные мостики в отдельной мышце прошли одновременно только один цикл, мышца укоротилась бы всего на 1% от ее длины в состоянии покоя. Однако многие мышцы способны укорачиваться до 60% длины покоя. Это показывает, что цикл поперечного мостика происходит в них многократно. При этом каждый раз миозин захватывает и тянет новый участок актина. Именно такая многократность повторения цикла замыкания-размыкания мостика вызывает более выраженное укорочение и генерирует бόльшую силу. В результате циклов поперечных мостиков саркомер укорачивается, и концы мышцы подтягиваются к ее центру. Прочная соединительнотканная фасциальная оболочка, прикрепляющая мышцу посредством сухожилия к костям, передает вызываемую сокращением силу костям. Линейно направленная мышечная сила тянет кость и вызывает ее вращение в плоскости, перпендикулярной оси сустава. Поскольку мышца обычно проходит, по крайней мере, через один сустав, более свободный сегмент костного скелета будет перемещаться, вызывая вращательное движение в суставе.

Трансформация возбуждения в сокращение, по существу представляющая передачу сигнала о начале сокращения от возбужденной сарколеммы, называется электромеханическим сопряжением.

Электромеханическое сопряжение происходит посредством распространения возбуждения (потенциала действия) по системе поперечных трубочек внутрь волокна. При этом информация о возбуждении (фактически о перезарядке мембраны) очень быстро достигает продольной системы СПР, в конечном итоге вызывая открытие в мембране цистерн Са²⁺-каналов и залповый выброс катиона, быстро диффундирующего к миофибриллам. Последующее связывание головок миозина с актином вызывает напряжение волокна или генерацию силы. Высвобождение Са²⁺ из СПР поперечно-полосатых мышц во время сопряжения возбу­ждения и сокращения происходит благодаря взаимодействию Т-трубочек и концевых цистерн СПР. Пред­полагают, что развивающаяся при передаче потенциала действия по Т-трубочке деполяризация вызывает конформационные изменения белков ножки концевой цистер­ны. Эти конформационные изменения приводят к открытию Са²⁺ -каналов в СПР и обеспечивают выход ионов Са²⁺ в цитоплазму по электрохимическому градиенту.

Сигналом к остановке сокращения скелетной мышцы служит прекращение нервного импульса в двигательной концевой пластинке нервно-мышечного соединения. Прекращение импульса означает устранение сигнала к высвобождению кальция. Циклическое образование поперечных мостиков продолжается до тех пор, пока в волокне имеются в достаточном количестве свободных катионов кальция и АТФ. Все, что снижает концентрацию Са²⁺ и АТФ, будет ослаблять мышечное сокращение, что происходит при утомлении мышцы. Таковыми факторами, например, является низкая концентрация калия, яды и токсины, нарушающие выработку АТФ в окислительном фосфорилировании.

Полное отсутствие АТФ вызывает устойчивое сокращение, называемое трупным окоченением. Такое состояния устойчивого сокращения обусловлено двумя обстоятельствами. Во-первых, в отсутствие АТФ невозможна откачка Са²⁺ и саркоплазмы в везикулы СПР. Во-вторых, без АТФ не может произойти повторная активация миозиновой головки, требующаяся для разрыва поперечного мостика между актином и миозином. В итоге поперечные мостики остаются замкнутыми, а мышца в сокращенном состоянии.

Дата добавления: 2014-01-07