Клиника поражения ОВ удушающего действия

В динамике развития токсического поражения выделяют четыре периода (стадии):

1) Рефлекторная (до 60 мин),

2) Скрытых явлений (1-24 ч, в среднем 4-6 ч),

3) Развития отека легких (1-2 суток),

4) Осложнений и исходов.

1. Выраженность интоксикации зависит от концентрации ОВ и возникает с момента контакта, заканчивается после выхода из зоны заражения или надевания противогаза. Проявляется характерным запахом, неприятным вкусом во рту, резью в глазах, сердцебиением, насморком, чувством першения в горле, стеснением в груди, кашлем (сухой), чиханием, блефароспазмом, иногда урежением пульса и учащением дыхания. При высоких концентрациях возможен ларинго- и бронхоспазм.

2. Продолжительность определяется тяжестью интоксикации и зависит от общего состояния организма в момент поражения. Субъективные ощущения уменьшаются или исчезают полностью. Короткий скрытый период служит неблагоприятным прогностическим признаком и свидетельствует о более тяжелом поражении. Пораженный не ощущает никаких признаков отравления, хотя при физической нагрузке быстрее возникает одышка и цианоз.

Если в течение первых суток токсический отек легких себя не проявил, то в более поздний период его не будет. В целях сортировки пораженных и своевременного оказания первой врачебной и квалифицированной медицинской помощи важно выявить в период скрытого действия микросимптомы, которые указывают на угрозу развития токсического отека легких. Диагностика затруднительная, как правило, отмечается небольшое учащение дыхания и урежение пульса. [В 1938 году Николай Николаевич Савицкий (1892-1983гг.) – видный терапевт и клинический токсиколог, академик АМН, генерал-майор медицинской службы ВМедА описал симптом ножниц: после выхода из зараженной атмосферы сохраняется учащение дыхания, которому сопутствует уменьшение частоты сердечных сокращений.] В этом периоде легко выявить признаки эмфиземы: коробочный звук при перкуссии легких, опущение нижних границ легких до VII межреберья по срединноключичной линии, исчезновение зоны абсолютной сердечной тупости. К этому следует добавить такие признаки как извращение вкусовых ощущений (отвращение к табаку), запах прелого сена от волос и одежды пострадавшего. Наблюдается некоторое разжижение крови: уменьшение содержания гемоглобина и эритроцитов. Основные проявления интоксикации отмечаются в периоде развития токсического отека легких.

3. Начальными признаками развития отека легких являются чувство сдавления в груди, головная боль, першение и жжение в носоглотке, сухой кашель, учащение дыхания и пульса. Со стороны легких - опущение границ, перкуторный звук с тимпаническим оттенком. При аускультации - ослабленное дыхание, в нижних отделах мелкопузырчатые хрипы. Рентгенологически определяется тяжистость и эмфизематозность легких. Со стороны сердца тахикардия, расширение границ вправо, акцент второго тона на легочной артерии. Отмечается цианоз губ, носа, ногтевых фаланг.

В дальнейшем отек легких может протекать в виде синей и серой гипоксии. В зависимости от индивидуальной реактивности и ингаляционной токсодозы фосгена отек легких может протекать с повышенным или пониженным содержанием СО₂ в крови. Гиперкапническая форма отека легких имеет внешнюю картину синей гипоксии. Содержание СО₂ в артериальной крови достигает 80-85 об. %.

Синяя форма гипоксии. Общая слабость, головная боль, боль в груди. Дыхание частое, поверхностное, принимает участие вспомогательная мускулатура. Кашель с выделением пенистой мокроты (до 1,5 л в сутки), вынужденное положение пораженного для облегчения оттока мокроты. При перкуссии со стороны легких притупление с тимпаническим оттенком. При аускультации - обильные мелко-, средне- и крупнопузырчатые хрипы над всей поверхностью легких.

Пульс учащен, слабого наполнения и напряжения, артериальное давление понижено, границы сердца расширены вправо, ослабленные и глухие тоны.

Со стороны крови - сгущение (опасность тромбозов и эмболий), снижение содержания кислорода и увеличение углекислого газа (гиперкапния). В крови молочная кислота, ацетоновые тела, pH сдвигается в кислую сторону.

В тяжелых случаях синяя форма гипоксии может перейти в серую форму гипоксии. (Не исключается возможность возникновения серой гипоксии без признаков синей гипоксии). Причиной является сердечно-сосудистая деятельность по типу коллапса и почти полное заполнение дыхательных путей отечной жидкостью. Пораженные заторможены, сознание сохранено. Черты лица заострены, оно покрыто холодным потом, кожа и слизистые пепельно-серого цвета (лицо Гиппократа). Дыхание редкое, аритмичное, пульс частый, нитевидный, давление снижается (менее 70 мм.рт.ст.). Пенистая мокрота окрашена кровью. В крови снижается содержание кислорода, углекислого газа (гипокапния – содержание СО₂ падает до 30 об.%), что приводит к угнетению дыхательного центра. В этот период чаще всего возможна смерть при явлениях коллапса, что ведет к угнетению дыхательного центра и асфиксии.

4. При благоприятном течении интоксикации с 3-4 дня (с 1-2 – И.С. Бадюгин) наступает период разрешения отека. Улучшается общее состояние, уменьшается одышка, кашель, выделение мокроты и через 2-3 недели наступает полное выздоровление. Однако следует учитывать, что на этом фоне возможно присоединение вторичной инфекции и развитие пневмонии (что может явиться причиной смерти в более поздние сроки). В связи с усилением функции свертывающей системы крови нередко возникают тромбоз сосудов и эмболия.

Возможны отдаленные последствия поражения в виде хронического бронхита и эмфиземы легких, интерстициальной пневмонии и пневмосклероза.

Дата добавления: 2014-01-07