Профилактика и мероприятия в очаге

Профилактика включает в себя ветеринарно-санитарные, санитарно-гигиенические и противоэпидемические мероприятия. Ветеринарно-санитарные мероприятия направлены на предупреждение распространения сальмонеллеза среди домашних животных и птиц, а также на организацию санитарного режима на мясокомбинатах и молочных предприятиях.

Цель санитарно-гигиенических мероприятий – предупреждение обсеменения сальмонеллами пищевых продуктов при их обработке, транспортировке, хранении и продаже, а также правильная кулинарная и достаточная термическая обработка продуктов.

Противоэпидемические мероприятия направлены на предупреждение распространения заболеваний в коллективе (мероприятия в отношении источника инфекции и механизма передачи). При возникновении спорадических заболеваний и эпидемических вспышек необходимо выявить пути передачи инфекции и провести бактериологическое обследование подозрительных пищевых продуктов, рвотных масс, промывных вод желудка и испражнений заболевших. На каждого выявленного больного заполняется и направляется в территориальный ЦГСЭН экстренное извещение или сообщается по телефону. После госпитализации больного за очагом наблюдают в течение 7 дней, проводится опрос, термометрия, осмотр пациента и стула. В очаге инфекции проводится текущая и заключительная дезинфекция.

При возникновении внутрибольничной вспышки сальмонеллеза устанавливается особый режим работы лечебно-профилактического учреждения, который регламентируется соответствующими инструкциями.

Контрольные вопросы

1. Как происходит заражение при сальмонеллезе?

2. Какие пищевые продукты чаще всего обсеменяются сальмонеллами?

3. Перечислите клинические формы сальмонеллеза.

4. Какой биологический материал забирается от больного для лабораторного подтверждения диагноза?

5. С какими заболеваниями проводится дифференциальная диагностика?

6. Определите основные принципы лечения.

7. Профилактика и противоэпидемические мероприятия в очаге.

8. Составьте план беседы о профилактике сальмонеллеза.

Ботулизм

Ботулизм – острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ботулиническим токсином ЦНС по типу стволового энцефалита с последующим развитием парезов и параличей различных мышц.

Этиология. Возбудителем ботулизма (Clostridium botulinum) является подвижная, вследствие наличия жгутиков, грамположительная, строго анаэробная, спорообразующая палочка.

Вегетативные формы способны выделять сильный яд – экзотоксин. По антигенной структуре токсина различают 7 серотипов возбудителя – А, В, С, D, E. F, G. В странах СНГ встречаются патогенные для человека серовары А, В, Е. Во внешней среде вегетативные формы образуют споры, высоко устойчивые к физическим и химическим факторам: выдерживают кипячение в течение 4-5 часов, при температуре 120^оС погибают через 30 минут. В анаэробных условиях споры превращаются в вегетативные формы и продуцируют экзотоксин. Вегетативные формы мало устойчивы во внешней среде, при кипячении погибают через 2-5 минут. Экзотоксин в консервах сохраняется годами, не инактивизируется ферментами пищеварительного тракта, при кипячении разрушается через 10 минут.

Эпидимеология. Ботулизм относится к сапрозоонозам, так как местом обитания возбудителя является почва. Основным резервуаром возбудителей ботулизма является теплокровные животные, преимущественно травоядные (коровы, козы, лошади и др.) и реже – холоднокровные (рыбы, моллюски и ракообразные). В кишечнике животных возбудитель ботулизма накапливается (сапрофитизм) и выделяется с испражнениями во внешнюю среду (чаще почву), где превращается в споры, сохраняющиеся годами. Из почвы споры, попадая на пищевые продукты, в анаэробных условиях прорастают в вегетативные формы и продуцируют экзотоксин. В мясные и рыбные продукты возбудители могут попасть из кишечного содержимого животных или рыб при повреждении стенки кишки.

Человек заражается ботулизмом при употреблении в пищу продуктов, содержащих экзотоксин и вегетативные формы возбудителя. Факторами заражения чаще всего являются мясные продукты домашнего приготовления (соления, консервы, копчености, особенно консервированные в домашних условиях грибы). В пищевых продуктах твердой консистенции (ветчина, колбаса, рыба) токсин и возбудители ботулизма могут располагаться неравномерно (гнездость поражения). В таких случаях заболевают не все лица, употреблявшие один и тот же пищевой продукт.

Инфицированный продукт чаще всего не отличается по внешнему виду и запаху от неинфицированного. Консервы, содержащие токсин ботулизма, не всегда бывают бомбажными. Человек, больной ботулизмом, для окружающих не опасен.

Ботулизм может регистрироваться как в виде спорадических случаев, так и групповых (чаще семейных) вспышек, связанных с употреблением в пищу одного и того же продукта.

Патогенез. Ботулотоксин попадает через рот с инфицированными пищевыми продуктами, не разрушается ферментами желудочно-кишечного тракта и через слизистую оболочку желудка и кишечника всасывается в кровь, поражая различные отделы нервной системы. Наиболее чувствительны к яду мотонейроны спинного и продолговатого мозга: нарушается передача возбуждения (импульса) с нерва на мышцу, развивается парезы и параличи мышц. Чаще всего поражаются мышцы, находящиеся в состоянии постоянной активности (глазные, мышцы глотки, гортани). Помимо пареза гладкой мускулатуры наступает сужение кровеносных сосудов с последующим их парезом и повышением ломкости капилляров. Вследствие воздействия токсина угнетается тканевое дыхание полушарий головного мозга с последующим развитием паралича дыхательных мышц, гортани, глотки.

Клиника. Инкубационный период составляет в среднем 18-24 часа, укорачиваясь до 2-6 часов и удлиняясь до 7 дней. Длительность инкубационного периода зависит от тяжести заболевания. Так, при легких формах он составляет в среднем около двух суток, при среднетяжелых – около 30 часов, а при тяжелых – около 20 часов.

Заболевание чаще всего начинается остро, внезапно, на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела. Выделяют 3 основных синдрома ботулизма – интоксикационный, гастроинтестинальный и паралитический.

Интоксикационный синдром (умеренные общая слабость, головная боль, субфебрильная температура) не является специфичным для ботулизма.

Гастроинтестинальный синдром довольно часто выявляется в начальном периоде ботулизма. Появляются боли в подложечной области, тошнота, рвота, жажда. При осмотре слизистые носа и рта сухие, живот вздут, урчание по ходу тонкого кишечника. Продолжительность этого синдрома около суток, затем состояние пациента может улучшиться и в дальнейшем развивается паралитический синдром, который является специфичным для ботулизма.

Выделяют следующие разновидности паралитического синдрома:

1. Нарушение со стороны органов зрения (офтальмоплегический синдром): «туман», «сетка», «мелькание мушек», неотчетливое, расплывчатое изображение окружающих предметов (при чтении буквы сливаются между собой), что обусловлено нарушением аккомодации вследствие паралича ресничной мышцы. При обследовании больного отмечается расширение зрачков (мидриаз), разная величина их (анизокория), двоение в глазах (диплопия), косоглазие (страбизм). При среднетяжелых и тяжелых формах ботулизма появляется опущение век (птоз), иногда больной поднимает веки руками. Бульбарные расстройства, характерные для ботулизма, проявляются в виде расстройства глотания и голоса.

2. Нарушение глотание (дисфагический синдром), также как и нарушение функции зрения, наблюдается у подавляющего большинства больных. Появляется сухость слизистых оболочек полости рта и глотки, что связано с уменьшением секреции слюны и слизи. Нарушается и становится болезненным акт глотания твердой пищи вследствие резкой сухости слизистых оболочек ротоглотки и пареза мускулатуры глотки. У больных с расстройством акта глотания твердой пищи может развиваться парез мягкого неба, когда при попытке проглотить жидкую пищу, она выливается через нос, что может вызвать попадание жидкости в дыхательные пути с развитием удушья.

3. Нарушение фонации (дисфонический синдром) проявляется осиплостью и охриплостью голоса. Голос становиться слабым, беззвучным, вплоть до полного исчезновения (афония), что обусловлено нарушением смыкания голосовой щели.

4. Синдром общей мышечной слабости (мионевроплегический, миостенический) возникает вследствие генерализованного поражения мышц, чаще всего мышц шеи и конечностей. В виду пареза шейных мышц пациент не в состоянии удержать голову в вертикальном положении и поддерживает ее руками.

5. Синдром дыхательных расстройств – ощущение сдавления, сжимания в груди, одышка. Затрудняется вдох и выдох, что связано с поражением межреберных мышц и диафрагмы. При прогрессировании болезни усиливается одышка с приступами удушья, нарушается ритм дыхания, может развиться асфиксия с последующим летальным исходом.

6. Синдром гемодинамических расстройств – бледность кожи, цианоз, тахикардия, гипотония, приглушение тонов сердца, что свидетельствует по данным ЭКГ, о диффузном поражении миокарда.

7. Со стороны желудочно-кишечного тракта характерен метеоризм и запор. В отдельных случаях вследствие пареза кишечника может развиваться динамическая непроходимость с резко выраженным болевым синдромом. И больные с клиникой «острого живота» направляются в хирургический стационар. В этих случаях пальпаторно определяется болезненность по всему животу, умеренно выражены симптомы раздражения брюшины. В своевременной диагностике этого «абдоминального» синдрома большое значение имеет сочетание его с характерной неврологической симптоматикой.

Нередко при ботулизме развивается парез мочевого пузыря (парадоксальная ишурия), что вызывает уменьшение выделения мочи при переполненном мочевом пузыре без нарушения функции почек.

Выраженное мышечное расслабление, смазанность речи, амимичность лица, закрытые глаза вследствие выраженного птоза создают впечатление отсутствия сознания. Следует помнить, что при ботулизме сознание никогда не нарушается.

Существенных изменений со стороны периферической крови не наблюдается.

В зависимости от степени выраженности и быстроты нарастания основных клинических проявлений выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы ботулизма.

При легкой форме нарушение зрения выражено слабо, умеренная сухость во рту, незначительное затруднение глотания, мочеиспускание и дефекация не нарушены.

При среднетяжелой форме нарушение зрения выражено умеренно с птозом, сухость во рту, метеоризм, запор. Глотание и речь нарушены значительно, заметная мышечная слабость.

При тяжелой форме значительно выражены нарушения зрения (с птозом) и глотания, дисфония и резкая мышечная слабость, парез мочевого пузыря и метеоризм, появляются дыхательные расстройства.

Выздоровление при ботулизме наступает медленно: при легкой форме через 2-3 недели, при среднетяжелой через 4-5 недель, при тяжелой через 2-3 месяца и более. Остаточные явления после мышечных параличей до 1-2 месяцев и более. Прогноз при ботулизме серьезный, без проведения полноценной терапии летальность может доходить до 25%.

Диагностика

Основным критерием диагностики ботулизма являются клинические проявления. Для клинической диагностики учитывается острое начало заболевания, сочетание диспепсических симптомов (боль в животе, тошнота, рвота) с неврологическими расстройствами (снижение остроты зрения, мидриаз, диплопия, страбиз, птоз век, наличие дисфагического, дисфонического, мионеврологического синдромов). Для подтверждения диагноза большое значение имеют эпидемиологические данные – употребление в пищу продуктов, длительно хранившихся при благоприятной для размножения микробов или образования токсина температуре (мясные продукты, рыба, консервы мясные, овощные, грибы, приготовленные в домашних условиях). Обращается внимание на групповой характер заболеваний, развившихся после употребления в пищу одного и того же продукта. Для окончательного подтверждения диагноза необходимо выделение возбудителя или токсина от больного или умершего, а также из употреблявшихся продуктов.

Лабораторная диагностика наиболее часто направлена на выделение батулотоксина из крови, рвотных масс, промывных вод желудка, а также остатков пищи, подозрительных в отношении фактора заражения. Бактериологическое исследование из-за сложности и длительности его проведения применяется редко.

Как правило, для выявления батулотоксина используется биологический метод – реакция нейтрализации (РН). Кровь для РН забирается от больного в стерильных условиях в количестве 15-20 мл, обязательно до введения противоботулинической сыворотки. Для постановки РН одной паре белых мышей вводят внутрибрюшинно 0,5-0,8 мл крови или экстракта исследуемого материала, второй паре исследуемый материал вводится в смеси с противоботулиническими сыворотками (А, В, Е – по 0,2 мл каждого типа). При положительной РН через 6-8 часов погибает первая пара мышей и выживает вторая пара. Затем проводится постановка развернутой типоспецифической РН путем введения мышам не смеси, а каждой из сывороток в отдельности. Выживание мышей, получивших сыворотку определенного типа, и гибель животных, которым была введена сыворотка других типов, позволяет определить тип токсина, вызвавшего заболевание.

Дифференциальная диагностика ботулизма в первую очередь проводится с пищевыми токсикоинфекциями и сальмонеллезом, при этом необходимо учитывать, что при последнем выражены лихорадка, симптомы гастроэнтерита и отсутствует неврологическая симптоматика.

В отличие от ботулизма при отравлении бледной поганкой после короткого инкубационного периода (7-40 ч) развивается острейший гастроэнтерит: резкие боли в животе, неукротимая рвота, частый жидкий стул, иногда с примесью слизи и крови. Обезвоживание и обессоливание приводят к снижению тургора кожи, судорогам мышц, особенно икроножных. Увеличивается и становится болезненной печень, нередко возникает желтуха. Глазные симптомы (мидриаз, анизокория, птоз) появляются только у тяжелых больных накануне летального исхода.

При отравлении мухоморами характерны усиленное потоотделение, слюнотечение, тошнота, рвота, диарея, а также развивается бредовое состояние, сходное с опьянением, при отсутствии бульбарных расстройств.

Отравление метиловым спиртом сопровождается гиперемией лица, потерей зрения вследствие поражения зрительного нерва без поражения глазных мышц. Развивается одышка, цианоз и быстро наступает кома без бульбарных нарушений.

При отравлении беленой отмечается сухость в ротоглотке, хриплый голос, гиперемия лица мидриаз, психомоторное возбуждение, спутанность сознания, галлюцинации, повышение температуры, резкая тахикардия, нередко судороги. Параличи глазных мышц не характерны.

Для бульбарной формы полиомиелита не характерна сухость слизистых оболочек ротоглотки, офтальмоплегические симптомы, но характерны боли в нервных стволах и позвоночнике, усиливающиеся при давлении, менингеальные симптомы, высокая температура.

Клещевой энцефалит отличается от ботулизма наличием гипертермии в начальном периоде, в последующем выраженным менингеальным синдромом, сонливостью, заторможенностью, потерей сознания, значительно измененными ликворологическими показателями (умеренный лимфоцитарный цитоз, повышение уровня белка) и развитием мышечных параличей плечевого пояса.

Лечение. Больные подлежат обязательной госпитализации в отделение интенсивной терапии и реанимации (ОИТР) даже с легкой формой ботулизма, т.к. заболевание может прогрессировать. Независимо от тяжести и давности заболевания всем больным делается промывание желудка (вначале кипяченой водой, а затем 2-4% раствором гидрокарбоната натрия) и сифонная клизма. После промывания желудка больному следует дать энтеросорбенты (активированный уголь, энтеродез, полифепан, гефал и др.).

С целью нейтрализации свободно циркулирующего в крови токсина всем больным вводится антитоксическая противоботулиническая сыворотка. До установления типа токсина вводится смесь трех моновалентных сывороток (А,В, и Е), а после определения типа токсина переходят на введения моновалентной сыворотки. Одна лечебная доза сыворотки включает 10000 МЕ антитоксина А, 5000 МЕ антитоксина В и 10000 МЕ антитоксина Е. Доза и частота введения сыворотки определяется тяжестью заболевания и динамикой клинических проявлений и колеблется от 2 до 8-10 доз на курс лечения. При тяжелых формах первые дозы сыворотки вводят внутривенно, а в остальных случаях – внутримышечно.

В последние годы согласно «Инструкции по применению противоботулинических сывороток типов А, В и Е», утвержденной Главным государственным санитарным врачом Российской Федерации от 17 февраля 2000 г в лечении ботулизма вне зависимости от степени выраженности клинической симптоматики вводится внутривенно капельно одна лечебная доза сыворотки в 200 мл стерильного изотонического 0,85% раствора натрия хлорида однократно. До начала внутривенного вливания сыворотки больному внутривенно струйно вводят 60-90 мг преднизолона.

В связи с тем, что противоботулиническая сыворотка является гетерологичной, она водится дробным методом с определением чувствительности к лошадиному белку (метод Безредко). Вначале внутрикожно (на ладонной поверхности предплечья) вводят 0,1 мл сыворотки, разведенной 1:100. При отрицательной внутрикожной пробе (диаметр папулы через 20-30 минут не превышает 0,9 см) подкожно в область наружной поверхности плеча вводят 0,1 мл неразведенной сыворотки и при отсутствии реакции на последнюю через 30 минут внутримышечно вводят назначенную дозу сыворотки. При положительной внутрикожной пробе сыворотка вводится только по жизненным показаниям (под наблюдением врача) после десенсибилизации путем дробного подкожного введения разведенной лошадиной сыворотки в объеме 0,5 мл, 2 мл и 5 мл с интервалом 20 минут между инъекциями на фоне парентерального введения антигистаминных средств и преднизолона в дозе 90-120 мг.

Серотерапия начинается с первых часов пребывания больных в стационаре (после забора крови на РН) и не зависит от давности заболевания. Так, при позднем поступлении больного в стационар вследствие атонии кишечника в нем могут задерживаться попавшие одновременно с токсином споры, которые превращаются в вегетативные формы, выделяющие новые порции ботулотоксина. Перед введением сыворотка предварительно подогревается до 37^оС, и все этапы введения ее фиксируются в истории болезни.

Для воздействия на вегетативные формы возбудителя, оставшиеся в кишечнике, назначаются антибиотики (левомицетин по0,5 г 4 раза в день, ампициллин по 0,5 г 4 раза в день) в течение 5 дней.

Помимо этиотропной терапии проводится патогенетическая терапия в виде дезинтоксикационной (внутривенное капельное введение кристаллоидных и коллоидных растворов) терапии в сочетании с форсированных диурезом (фуросемид, лазикс, гипотиазид). По показаниям назначаются препараты, улучшающие нервно-мышечную проводимость (прозерин, гуанидингидрохлорид и др.), сердечно-сосудистые препараты. При тяжелых формах назначается преднизолон в суточной дозе 60-90 мг парентерально. Для уменьшения гипоксии тканей используется гипербарическая оксигенация. При появлении острой дыхательной недостаточности больные переводятся в ОИТР.

Выписка реконвалесцентов из стационара проводится после клинического выздоровления. После выписки рекомендуется трудоустройство сроком на 2-3 месяца с освобождением от тяжелого физического труда, занятий спортом, работы, требующей напряжения зрения. В зависимости от остаточных явлений диспансерное наблюдение проводится у невропатолога или других специалистов.

Профилактика и мероприятия в очаге

Необходимо осуществлять санитарный надзор за заготовкой, транспортировкой, хранением овощных, рыбных и мясных полуфабрикатов, за соблюдением режима консервирования. Следует постоянно проводить разъяснительную работу среди населения о правилах заготовки и консервирования мясных продуктов и грибов в домашних условиях. Перед употреблением домашние консервы целесообразно прокипятить в течение 10-15 мин., что приводит к полной нейтрализации ботулотоксина. Подозрительные консервированные продукты следует изымать из употребления или подвергать термической обработке (кипятить 30 мин.).

Лицам, употреблявшим одновременно продукты, которые вызвали заболевание ботулизмом, поводится промывание желудка и с профилактической целью вводится внутримышечно половина лечебной дозы сыворотки того же типа, что и токсина, вызвавшего заболевание. Если тип токсина не установлен, вводят по половине дозы всех типов моновалентный сывороток (А, В, Е).

Контрольные вопросы

1. Какие основные свойства возбудителя ботулизма?

2. Как происходит заражение при ботулизме?

3. Назовите основные симптомы при ботулизме.

4. С какими заболеваниями проводится дифференциальная диагностика?

5. Оказание лечебной помощи при ботулизме.

6. Как вводится противоботулиническая сыворотка?

7. Как проводится профилактика и противоэпидемические мероприятия в очаге?

8. Составьте план беседы по профилактике ботулизма.

9. Оформите санитарный бюллетень по теме «Ботулизм».

Иерсиниозная инфекция

Под термином “иерсиниозная инфекция” объединены два острых инфекционных заболевания: псевдотуберкулез и кишечный иерсиниоз, характеризующиеся общей интоксикацией, нередко экзантемой, поражением желудочно-кишечного тракта, суставов, печени и селезенки.

Этиология. Возбудители относятся к роду Yersinia: возбудитель псевдотуберкулеза – Yersinia pseudotuberculosis и возбудитель кишечного иерсиниоза – Yersinia enterocolitica. Иерсинии представляют собой грамотрицательные палочки, образующие эндотоксин. Они чувствительны к нагреванию, прямым солнечным лучам, при кипячении погибают через 10-30сек. Возбудители (психрофилы) способны расти при низких температурах в условиях холодильника (+4ºС). Растворы дезинфицирующих средств (хлорамин, гипохлорид кальция и др.) убивают его в течении нескольких минут.

Эпидемиология. Основным источником инфекции являются грызуны. Своими выделениями они инфицируют продукты, в которых при хранении в овощехранилищах и холодильниках происходит размножение и массовое накопление возбудителей.

Путь передачи инфекции – алиментарный. Фактором заражения чаще всего являются овощные блюда (салаты из капусты, винегреты) и молочные продукты, употребляемые в пищу без предварительной термической обработки. При кишечном иерсиниозе источником инфекции может быть больной человек или бактерионоситель.

К иерсиниозам восприимчивы взрослые и дети. Максимум заболеваемости приходится на зимне-весенние месяца, что объясняется частым употреблением в пищу овощей и фруктов, поступающих из овощехранилищ.

Патогенез. Входные ворота инфекции – желудочно-кишечный тракт. В тонком кишечнике возбудитель внедряется в энтероциты, вызывая воспалительные изменения в слизистой оболочке тонкого кишечника (энтерит). Из кишечника микробы проникают в регионарные брыжеечные лимфатические узлы, вызывая лимфаденит (мезаденит). Поступление микробов и токсинов в кровь соответствует началу клинических проявлений болезни. Током крови возбудитель заносится во внутренние органы, преимущественно в печень и селезенку. В патогенезе псевдотуберкулеза имеют значение аллергические проявления, связанные с сенсибилизацией организма.

Клиника. Инкубационный период в среднем длится 7-10 дней с пределами колебаний от 3 до 18 дней.

Псевдотуберкулез. Это наиболее частая форма иерсиниозной инфекции, составляющая 60-70% и описанная в прошлом как дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка (ДСЛ).

Начальный период развивается остро: температура тела повышается до 39-40ºС, появляется общая слабость, головная боль, бессонница, мышечные и суставные боли. Нередко наблюдаются тошнота, рвота, боли в подложечной или правой подвздошной областях, учащение стула до 2-3 раз в сутки по типу энтерита.

При осмотре выявляются симптом ”капюшона” (гиперемия лица и шеи), “перчаток” и “носков” (ограниченная гиперемия кистей и стоп), конъюнктивит, инъекция сосудов склер. Слизистая оболочка зева гиперемирована и отечна, иногда наблюдается энантема, язык обложен серовато-белым налетом, а затем становится, как при скарлатине, “малиновым”.

В разгар заболевания нарастают симптомы интоксикации и лихорадка. Одним из кардинальных симптомов псевдотуберкулеза является экзантема (70-80%), точечная или мелкопятнистая (скарлотиноподобная). Сыпь локализуется симметрично на боковых поверхностях туловища, в подмышечных областях, на сгибательной поверхности рук и ног, она держится 2-7 дней и исчезает бесследно, иногда оставляя за собой шелушение. В тяжелых случаях сыпь приобретает геморрагический характер. У большинства больных появляются боли в суставах лучезапястных, межфаланговых, коленных и голеностопных.

В разгар болезни выражен и диспепсический синдром – снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, энтеритический стул.

В периферической крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, значительно повышается СОЭ (до 20-55мм/час).

Псевдотуберкулез может протекать с обострениями и рецидивами. Обострение характеризуется ухудшением общего состояния, повышением температуры тела, усилением угасающих симптомов. Рецидив развивается после кажущегося выздоровления, через 1-3 недели вновь появляются типичные признаки болезни.

Клинические формы псевдотуберкулеза определяются на основании преобладания синдрома поражения органов. Так, абдоминальная форма характеризуется преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта (боли в животе, тошнота, рвота, диарея). Экзантемная – наличие сыпи на коже, симптомы «капюшона», «перчаток», «носков». Артралгическая – боли в суставах, нарушение двигательной функции их. Катаральная – кашель, насморк, першение в горле, гиперемия и отек слизистой оболочки ротоглотки. Желтушная форма – потемнение мочи, желтушность кожи и склер, увеличение печени и селезенки с гипербилирубинемией и повышением активности АлАт сыворотки крови.

Кишечный иерсиниоз. Наиболее частой (около 70%) является гастроэнтероколитическая форма, которая клинически сходна с кишечными инфекциями другой этиологии. Заболевание начинается остро с появления симптомов интоксикации и лихорадки в пределах 38-39ºС. Через 1-2 дня появляются схваткообразные боли в животе, локализующиеся в правой подвздошной (илеоцекальной) или околопупочной областях. Стул учащается до 10-15 раз в сутки, обильный, жидкий, со зловонным запахом, иногда с примесью слизи и прожилок крови. Лихорадка при этой форме длится не более 4-5 дней, а стул нормализуется через 4-7 дней.

Помимо гастроэнтероколитической формы встречаются и другие – псевдоаппендикулярная, септическая, стертая и др.

Псевдоаппендикулярная форма. Начало острое, симптомы интоксикации и лихорадка (38-39ºС) выражены умеренно. Ведущим симптомом является резкая боль в правой подвздошной области. При пальпации живота определяется урчание по ходу тонкой кишки и боль в илеоцекальной области, отмечаются симптомы раздражения брюшины. В гемограмме – нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ.

Во время операции по поводу аппендикулярной формы иерсиниоза обнаруживается воспаленный аппендикс, брыжеечный мезаденит, воспаление дистального отдела тонкой кишки (терминальный илеит). В посевах из удаленного аппендикса обнаруживаются иерсинии.

Септическая (генерализованная форма) встречается редко, преимущественно у маленьких детей и лиц пожилого возраста. Заболевание может начинаться с кишечных проявлений или без них. Резко выражены симптомы интоксикации – сонливость, адинамия, анорексия. Температура 40-41ºС, с ознобами, по характеру температурная кривая гектическая, с резкими ознобами и потами. На коже появляется геморрагическая сыпь, желтуха. Увеличиваются печень и селезенка.

Иерсиниозный гепатит начинается остро, с выраженной интоксикацией и повышением температуры тела, не снижающейся в желтушный период. На 3-5-й день болезни появляется темная моча, светлый кал, желтушность склер и кожи. Печень увеличена, умеренно плотной консистенции и болезненна. Пальпируется край селезенки. Уровень билирубина в сыворотке крови повышен при нормальной активности трансфераз. В гемограмме нейтрофильный лейкоцитоз со значительным увеличением СОЭ.

При стертой форме состояние больных удовлетворительное, температура нормальная или субфебрильная. Стул кашицеобразный, не более 2-3 раз в сутки.

Лабораторная диагностика. Бактериологически исследуются кал, моча, кровь, желчь (в зависимости от формы болезни) до назначения этиотропной терапии. Серологические методы – РА в титре 1:100 и выше и РНГА – 1:160 и выше, или исследование крови в парных сыворотках при нарастании титра антител в 4 и более раз в динамике.

Дата добавления: 2014-01-07