Сродство вирусов к клеткам и тканям и клеточные рецепторы

Распространение вируса

Первичная репликация

Многие вирусы, прежде чем распространиться по системам, реплицируются в месте первичного проникновения в организм хозяина. При заражении вирусом полиомиелита первичная репликация происходит в лимфоидных фолликулах дыхательных путей и пищеварительного тракта.

Для таких вирусов, как грипп, вызывающих проявления болезни в месте проникновения, первичная репликация идет интенсивно и завершается развитием болезни.

Вирусы могут распространяться несколькими путями в зави­симости от места проникновения и поражаемых ими органов-мишеней:

1. Нейронный путь (например, при бешенстве).

2. Лимфатический путь (много примеров).

3. Гематогенный: а) ассоциированный с клеточными элементами (например, при краснухе, или в случае цитомегаловируса); б) в свободном виде с плазмой (например, в случае энтеровирусов).

После инокуляции через кожу вирус бешенства проникает в периферические моторные нейроны, и затем путем ретроградного распространения внутри аксона к клеткам передних рогов, спинальным ганглиям и головному мозгу.

Чаще вирусы распространяются к органам-мишеням с кровью или лимфой. При экспериментальном заражении вирусом полиомиелита культура клеток крови становится положительной на вирус до выявления вируса в нервной ткани. Вирус краснухи, цитомегаловирус, вирус лимфоцитарного хорио-менингита распространяются в ассоциации с лимфоцитами крови. ]. Реовирус и вирус полиомиелита распространяются из пейеровских бляшек к мезентериальным лимфоузлам, очевидно, через лимфу. Способность вирусов к распространению и интенсивность такого распространения, вероятно, определяются особыми генами вируса. Распространение введенного взрослым мышам через пищеварительный тракт реовируса определяется одним из наружных белков вирусного капсида — вирусным гемагглютинином.

Специфическое сродство вирусов к клеткам и тканям чаще всего определяется присутствием на клеточной поверхности осо­бых рецепторов для вируса. Для одного и того же вируса на клет­ках разных типов может существовать множество химически и структурно различающихся рецепторов а их содержание варьирует в зависимости от клеточного цикла или других физиологических факторов. Спектр хозяев зависит от ограничений, обус­ловленных воможностью связывания капсидных белков вируса с видоспецифическими рецепторами на поверхности клетки. Мышиные клетки, в норме не чувствительные к вирусу полио­миелита млекопитающих, можно успешно заразить очищенной РНК этого вируса, что приводит к продукции вируса, имеющего тот же спектр хозяев, что и вирус, послуживший источником РНК. Специфичность в отношении определенных клеток хозяев, связанная с присутствием на поверхности клеток специфических рецепторов, показана и для других вирусов, на­пример для вируса Эпштейна—Барр в отношении В-лимфоцитов и буньявирусов в отношении клеток головной части тела комаров. Известен, по крайней мере, один случай, когда в результате заражения клеток одним вирусом на их поверхно­сти появляются рецепторы к другому вирусу, отсутствующие в норме при этом расширяется спектр хозяев второго вируса.

Второй, не зависящий от специфических рецепторов меха­низм органотропности выявляется при заражении определенны­ми парамиксовирусами. В случае вируса Сендай для проявле­ния инфекционности вируса необходимо протеолитическое рас­щепление вирусного гликопротеина оболочки — белка слияния Аналогичное свойство присуще вирусу гриппа, у которого протеолитическому расщеплению подвергается гемаг­глютинин Если этими вирусами заражали Клетки не содержащие трипсиноподобного фермента, то на­блюдали абортивный процесс с образованием неинфекционного вирусного потомства, неспособного осуществить многоцикловую инфекцию Выращенный в культуре ткани вирус Сендай с нерасщепленным белком Р не реплицируется в легких мышей, зараженных воздушно-капельным путем, если его предварительно не активировать путем расщепления трипсином.

Дата добавления: 2014-01-07