Клиника. При значительном сужении клапанного отверстия появляются следующие симптомы: слабость, утомляемость

При значительном сужении клапанного отверстия появляются следующие симптомы: слабость, утомляемость, серд­цебиение, одышка, которая вначале возникает при значительной физической нагрузке, а в последующем становится посто­янной и усиливается в положении лежа, появляется кашель, реже – кровохарканье. При осмотре: лицо бледное, в области щек - резко очерченный румянец с цианотическим оттенком, отмечается цианоз губ и кончика но­са (фациес митрале), отеки, увеличение печени, набуха­ние шейных вен, увеличение живота. В области нижней трети грудины может опре­деляться сердечный горб, который, как и видимые пуль­сации в области абсолютной тупости сердца и в эпигастрии, обусловлен гипертрофией и дилатацией правого же­лудочка. При пальпации: пульс может быть неодинаковым на правой и левой руках (меньше на левой из-за сдавления левым предсердием левой подключичной артерии). В положении на левом боку в области верхушки у 70% больных пальпируется диастолическое дрожание («ко­шачье мурлыканье»), обусловленное диа­столическим шумом. Перкуссия выявляет увеличение левого предсердия (смещение гра­ниц относительной тупости вверх и влево) и правого желудочка (смещение правой границы относитель­ной тупости вправо). При аускультации над верхушкой выслу­шивается грубый диастолический шум и трехчленный «ритм перепела»: усиленный I тон с характерным хлопающим оттенком, II тон и тон (или щелчок) открытия митрального клапана. Легочная гипертензия сопровождается акцентом и расщеплением II тона над легочной артерией.

Инструментальные методы: на ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого предсердия и правого желудочка, у части боль­ных – мерцательная аритмия. При рентгено­графии - митральная конфигурация сердца (за счет уве­личения левого предсердия). ЭхоКГ позволяет рассчитать площадь митрального отверстия и градиент давления, из­мерить давление в легочной артерии, определить изменения створок клапана, величину камер сердца, наличие тромбов в левом предсердии.

Прогноз. При отсутствии своевременной хирургиче­ской коррекции прогноз неблагоприятен, хотя возможно длительное (до 20 лет) бессимптомное течение.

Осложнения: сердечная астма, отек легких, мерцательная аритмия, тромбоэмболии.

Лечение. Показано хирургическое вмешательство. Ис­пользуются комиссуротомия (рассечение створок клапана), протезирование клапана. Показаниями к коррекции являются симптомы декомпенсации, площадь митрально­го отверстия менее 1 см², выраженная легочная гипертензия (более 60 мм рт.ст.). Медикаментозная терапия на­правлена на профилактику и лечение осложнений: острой и хронической сердечной недостаточности, мерцательной аритмии, тромбоэмболии.

Профилактика. Необходимо проводить профилакти­ку ОРЛ (см. «Острая ревматическая лихорадка»).

Митральная недостаточность – порок сердца, при ко­тором створки митрального клапана во время систолы ле­вого желудочка не закрывают полностью левое атрио-вентрикулярное отверстие, вследствие чего происходит обратный ток крови (регургитация) из желудочка в левое предсердие.

Подразделяется на относи­тельную (митральный клапан не изменен, но отверстие, которое он должен прикрывать, не закрывается полностью из-за его увеличения за счет расширения полости левого желудочка (миокардит, дистрофия миокарда, кардиосклероз), функциональную (обусловлена нарушением функции мышеч­ного аппарата, обеспечивающего закрытие клапана (ослабление папиллярных мышц и сухожильных нитей, удерживающих створ­ки клапана, — пролапс митрального клапана) и органическую (вследствие перенесенных заболеваний – ревматизм, атеросклероз, инфекционный эн­докардит, системные болезни соединительной ткани – в створках клапана развивается воспаление, они деформируются, сморщи­ваются, в результате края клапана во время систолы смыкаются не полностью, образуя щель, через которую во время сокраще­ния желудочков часть крови течет назад в левое предсердие).

Частота. Изолированная митральная недостаточ­ность встречается довольно редко, в среднем около 5% от всех ревматических пороков. Чаще всего она сочетается с митральным стенозом.

Этиология. Ревматизм, инфекционный эндокардит, кальциноз митрального кольца (у пожилых), системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др.

Нарушения гемодинамики: Неполное смыкание створок МК -- регургитация крови из ЛЖ в ЛП -- повышение давления в ЛП -- гипертрофия и дилатация ЛП -- избыточное количество крови попадает в ЛЖ -- гипертрофия и дилатация ЛЖ -- повышение давления в легочных венах, а затем и в легочных ар­териях (легочная гипертензия).

Неполное смыкание створок митрального клапана приводит к обратному току крови (регургитации)из левого желудочка в левое предсердие при систоле желу­дочков. Во время систолы в левом предсердии скапливает­ся избыточное количество крови, что сопровождается его гипертрофией и дилатацией. Диастолическое наполнение левого желудочка также увеличивается, что сопровожда­ется его гипертрофией и дилатацией. При де­компенсации левого предсердия ретроградно повышается давление вначале в легочных венах, а затем в легочной ар­терии (легочная гипертензия). Поэтому позд­ние стадии порока сопровождаются правожелудочковой недостаточностью.

Клиническая картина. На стадии компенсации жалоб нет. При застое крови в малом круге появляются одышка, приступы сердечной астмы, кашель (сухой или с небольшим количеством мокроты, иногда с примесью крови), сердцебиение, перебои и боль в области сердца. На поздних стадиях появляются боли в правом подреберье (из-за увеличения печени), отеки голеней. При осмотре выявляется цианоз. При пальпации верхушечный толчок разлитой, усиленный из-за гипертрофии левого желудочка. Перкуторно определяется смещение левой границы относительной тупости влево (дилатация левого желудочка) и верхней границы вверх (дилатация левого предсер­дия), в далеко зашедших случаях порока - смещение пра­вой границы относительной тупости вправо (дилатация правого желудочка и предсердия). При аускультации в области верхушки выслушивается ослабление I тона и систолический шум. Шум лучше оп­ределяется после физической нагрузки в положении на левом боку и проводится в подмышечную область.

Инструментальные методы: гипертрофию и дилатацию камер сердца можно выявить на ЭКГ, рентгенографии и Эхо-КГ. ЭхоКГ показывает также наличие изменений створок мит­рального клапана, регургитацию крови в полость левого предсердия.

Прогноз. У больных с незначительной митральной не­достаточностью прогноз благоприятный. Причиной смер­ти больных с тяжелой или острой недостаточностью мит­рального клапана обычно является сердечная недостаточ­ность, реже - тромбоэмболии.

Осложнения: сердечная астма, отек легких, мерцательная аритмия, тромбоэмболии.

Лечение. Проводится консервативная терапия терапия основного заболевания, сердечной недостаточности, мерцательной аритмии. При острой и декомпенсации хронической митральной недостаточности проводится хирур­гическая коррекция (пластика или замена клапана).

Профилактика. Заключается в предупреждении, свое­временном выявлении и лечении заболеваний, приводя­щих к развитию порока.

Недостаточность клапана аорты — клапан полностью не за­крывает аортальное отверстие, из-за чего происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек во время диастолы.

Этиология. К недостаточности аортального клапана приводят:

1) ревматическое поражение клапана аорты (в 80% случаев); 2) инфекционный эндокардит; 3) сифи­лис; 4) аневризма аорты; 5) тупая травма грудной клетки (отрыв створки аортального клапана); 6) врожденные ано­малии; 7) системные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит, синдром Рейтера).

Нарушения гемодинамики.

Обратный ток крови из аорты в ЛЖ – увеличение нагрузки на левый желудочек -- гипертрофия и дилатация ЛЖ -- увеличение объема крови, выбрасываемого в аорту – дилатация аорты -- относительная недос­таточность митрального клапана.

Основные гемодинамические сдвиги вы­званы обратным током крови из аорты в левый желудочек в период его диастолы, что вызывает его расширение. Во время систолы левый желудочек сокращается с большей силой для того, чтобы выбросить в аорту увеличенный ударный объем крови, что приводит к его гипертрофии. Увеличение систолического выброса крови в аорту вызывает ее дилатацию. Дилатация левого желудочка может привести к относительной недос­таточности митрального клапана, что увеличивает свя­занный с декомпенсацией аортального порока венозный застой в малом круге кровообращения и создает дополнительную нагрузку для правого желудочка.

Клиническая картина. В стадии компенсации порока самочувствие больных долгое время может оставаться хоро­шим (за счет усиленной работы мощного левого желудочка). При декомпенсации порока пациенты жалуются на бо­ли в области сердца при физической нагрузке, сердцебиения, голо­вокружения, наклонность к обморокам (связаны с нару­шением питания мозга), одышку вначале при физической нагрузке, а затем и в покое. При осмотре отмечаются бледность кожных покровов (вызвана малым кровенаполнением артериальной системы во время диас­толы), пульсация периферических артерий - сонных («пляска каротид»), подключичных, плечевых и височ­ных, ритмичное, синхронное с пульсом покачивание голо­вы (симптом Мюссе), ритмичное изменение цвета ногтево­го ложа и губ при легком надавливании прозрачным стек­лом на слизистую губ или на наружный край ногтя, так называемый капиллярный пульс. Все вышеперечисленные симптомы связаны с резким колеба­нием давления в артериальной системе в систолу и диасто­лу. При осмотре области сердца определяется увеличен­ный верхушечный толчок, смещенный в VI (иногда в VII) межреберье кнаружи от среднеключичной линии (гипертрофия левого желудочка). При пальпации — верхушечный толчок разлитой, усиленный, приподнимающий. Пульс скорый, высокий, большой. Систолическое АД повышается, диастолическое — снижается, пульсовое давление — высокое. При перкуссии левая граница относительной сердечной тупости сме­щена влево, увеличены размеры поперечника сердца и ширина сосудистого пучка (за счет расширения восходя­щей части аорты). При аускультации I тон на верхушке сердца ослаблен, II тон на аорте также ослаблен, а при значительном разрушении клапана может совсем не прослушиваться; диастолический шум на аорте и в точке Ботки­на.

Инструментальные методы. На ЭКГ - признаки гипертрофии ле­вого желудочка. На ЭхоКГ выявляют признаки гипертрофии левого желудочка, струю регур­гитации из аорты в левый желудочек (прямой признак не­достаточности аортального клапана). Рентгенологическое исследование вы­являет аортальную конфигурацию сердца за счет гипер­трофии и дилатации левого желудочка. Тень аорты рас­ширена, амплитуда ее пульсации и пульсация левого же­лудочка увеличены.

Прогноз. При отсутствии хирургического лечения прогноз неблагоприятный. Больные умирают от сердеч­ной недостаточности.

Осложнения: острая и хроническая правожелудочковая недостаточность.

Лечение. Показано хирургическое вмешательство (протезирование клапана). При невозможнос­ти оперативного лечения проводится медикаментозная те­рапия сердечной недоста­точности.

Профилактика. Направлена на предупреждение воз­никновения и прогрессирования заболеваний, приводя­щих к развитию порока (в первую очередь острой ревмати­ческой лихорадки и инфекционного эндокардита).

Стеноз устья аорты — сужение аортального отверстия, соз­дающее препятствие для поступления крови во время систолы в аорту из левого желудочка вследствие сращения створок клапана или рубцовых изменений.

Частота. Стеноз устья аорты составляет 25% всех клапанных пороков сердца. Около 80% больных стенозом устья аорты - мужчины.

Этиология. К стенозу устья аорты приводят: 1) ревма­тическое поражение клапанного аппарата; 2) атероскле­роз; 3) инфекционный эндокардит; 4) ревматоидный арт­рит, системная красная волчанка; 5) врожденные анома­лии клапана и устья аорты.

Нарушения гемодинамики.

Увеличение давления в ЛЖ -- гипертрофия и дилатация ЛЖ -- увеличение давления в ЛП – застой крови в малом круге кровообращения.

При уменьшении площади аортального от­верстия на 50% и более нарастаетдавление в левом желудочке. Это приводит к гипертрофии левого желудочка. Увеличивается диастолическое давление в левом желудочке, увеличивается давление в левом предсердии, происходит застой крови в малом кругекровообращения.

Клиническая картина. Стеноз устья аорты длитель­ное время протекает бессимптомно - стадия компенсации. При декомпенсации отмечаются загрудинные боли в области сердца при физической нагрузке по типу стенокар­дии, так как уменьшается кровоток в венечных артериях из-за их сдавления гипертрофи­рованным миокардом. Также беспокоят головные боли, головокружение, склонность к обморокам из-занедостаточного кровоснабжения головного мозга. В дальнейшем при снижении сократительной функции левого желудочка появляются приступы сердечной астмы. При осмотре отмечается бледность кожи, акроцианоз (при декомпенсации). Пальпируется разлитой, высокий верху­шечный толчок. Он смещен вниз (VI межреберье) и влево (до передней подмышечной линии). Во II межреберье справа от грудины (над аортой) часто определяется систолическое дро­жание («кошачье мурлыканье»). Пульс малый, медленный и редкий, так как кровь в аорту проходит медленно и в меньшем количестве. Систо­лическое артериальное давление обычно понижается, диастолическое остается нормальным или повышается, пульсовое давление уменьшено. При перкуссиилевая граница относитель­ной тупости сердца смещена влево. При аускультации I тон ослаблен за счет медленного сокращения левого желудочка; II тон над аортой ослаблен за счет клапанного компонента (при неподвижности срос­шихся створок аортального клапана он может совсем исче­зать). Выслушивается систолический шум грубого тембра с эпицентром над аор­той.

Инструментальные методы. На ЭКГ находят признаки гипертрофии левого желу­дочка. На ЭхоКГ регистрируют уплотне­ние и утолщение створок аортального клапана, ги­пертрофию левого желудочка

Прогноз. Умеренный аортальный стеноз существенно не сказывается на продолжительности жизни. После по­явления признаков декомпенсации – одышки и сниженной толерантности к физиче­ской нагрузке – длительность жизни у половины больных не превышает двух лет.

Осложнения: инфаркт миокарда, острая левожелудочковая недостаточность, аритмии.

Лечение. Проводят оперативное вмешательство. Пока­занием к хирургическому лечению служат появление пер­вых симптомов или же наличие выраженного стеноза по данным инструментальных методов. Основным методом является протезирование. Симптоматическая лекарственная тера­пия направлена на лечение нарушений ритма и сердечной недостаточности.

Профилактика. Заключается в первичной и вторич­ной профилактике острой ревматической лихорадки, ин­фекционного эндокардита и других заболеваний, приво­дящих к пороку.

Сестринский диагноз при пороках сердца: сердцебиение; одышка; отеки; цианоз; боли и перебои в области сердца; кашель; кровохарканье; асцит; слабость.

Уход при пороках сердца. Медицинская сестра обеспечивает: четкое и своевременное выполнение назначений врача по режиму и ле­чебному питанию; своевременный прием больными лекарствен­ных препаратов; контроль АД, ЧДД, пульса, массы тела и вели­чины суточного диуреза; проведение ЛФК; в необходимых случа­ях кислородотерапию. Также она проводит: беседы с больными и их родственниками о значении систематического приема сердеч­ных средств; о значении диеты с ограничением жидкости и соли для эффективного лечения и профилактики хронической сердеч­ной недостаточности; проводит обучение больных контролю (са­моконтролю) ЧДД и пульса.

Дата добавления: 2014-01-07