Изменения внешнего дыхания в процессе умирания

Нарушения целости и заболевания дыхательного аппарата.

К этим нарушениям относятся: 1) открытый пневмоторакс; 2) множественные переломы ребер; 3) резкий кифосколиоз; 4) анкилозирующий спондилоартроз; 5)острая обструкция дыхательных путей. Последняя может развиться: а) вследствие острого бронхоспастического состояния, например приступа бронхиальной астмы или бронхоспазма лекарственного происхождения; б) в результате закупорки дыхательных полей инородным телом на любом уровне от рта и носа до бронхиол (рвотные массы, кровь, твердые тела и др.), паралича голосовых связок, новообразований сдавление трахеи и бронхов опухолью средостения, загрудинным зобом или гематомой в области средостения.

При нарастании гипоксии в процессе умирания, внешнее дыхание претерпевает изменения, которые можно разделить на следующие этапы: а) учащение и углубление дыхания с нарушением его ритма; б) терминальная пауза в дыхании; в) агональное дыхание, за которым следует полное угнетение дыхания.

Учащение дыхания в первые минуты обусловлено возбуждением дыхательного центра (М.Е. Маршак, 1961; С.В. Толова, 1967). Характерными признаками наступающей декомпенсации дыхания являются расстройство ритма, появление периодического дыхания, которое типично для любого вида кислородного голодания. Период терминальной паузы, или первичного апноэ, продолжается от нескольких секунд до 3 – 4 мин, развивается в результате повышения тонуса центра блуждающего нерва (И.А. Аршавский, 1966).

Под влиянием усиливающейся гипоксии тормозящий вагусный рефлекс исчезает, активность дыхательного центра восстанавливается и начинается агональное дыхание.

Агональное дыхание бывает двух видов: во-первых, дыхание типа «gasping» с большой амплитудой дыхательных движений с коротким максимальным вдохом и быстрым, полным выдохом, частотой 2 – 6 дыханий в 1 мин и, во-вторых, слабое, редкое поверхностное дыхание с малой амплитудой дыхательных движений, которое, как правило, развивается при продолжительном преагональном периоде. Первые преагональные вдохи слабые, затем глубина их увеличивается, доходит до максимума, после чего, постепенно ослабевая, дыхание прекращается.

При длительном умирании в конце агонии изменяется характер сокращения дыхательных мышц – слитное титаническое сокращение, разбивается на ряд клонических разрядов, воспроизводящих ритм колебаний во вспышках электрической активности в сетевидной формации продолговатого мозга. Агональное дыхание при умирании от механической асфиксии развивается на фоне высокого артериального давления и продолжается в 2 раза меньше, чем при умирании от массивной кровопотери. При внезапной остановке кровообращения деятельность дыхательного центра угасает впервые 3 – 4 мин.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – является компонентом любого критического состояния, даже если первичного поражения легких не было. В основе лежит остро возникшая оксигенация венозной крови и неспособность легких обеспечить превращение венозной крови в артериальную. Ведущим симптомом ОДН служит гипоксия.

Существуют три основных группы причины острой дыхательнойнедостаточности: 1) механическая или абструктивная с преимущественным поражением дыхательных путей; 2) поражение самой ткани легкого; 3) поражение центральных механизмов управления дыханием.

Наиболее частые причины ОДН: 1) заболевание легочной паренхимы; 2) отек легких; 3) продолжительный приступ бронхиальной астмы, астматический статус; 4) пневмоторакс; 5) отек гортани, инородное тело, сдавление трахеи опухолью; 6) множественные переломы ребер; 7) острое отравление ОВ или СДЯВ; 8) эпистатус; 9) острое нарушение мозгового кровообращения, опухоли ЦНС, черепно-мозговая травма; 10) поражение электрическим током.

Дата добавления: 2014-01-15