Геморрагический шок. Современным представлениям о механизмах развития шока в наибольшей степени соответствует модель геморрагического шока

Современным представлениям о механизмах развития шока в наибольшей степени соответствует модель геморрагического шока, поскольку в наиболее чистом виде отражает состояние малого выброса, являющегося, в сущности, пусковым механизмом шока.

Причины: острая кровопотеря до 50% ОЦК, нарушение свертывающей системы крови, заболевания крови, приводящие к кровотечению, аневризмы, заболевания печени и др.

Патогенез: в связи с кровотечением, снижается объем циркулирующей крови (гиповолемия), развивается так называемый синдром малого сердечного выброса, приводящий, в конечном счете, к снижению перфузии тканей и органов. Гипоперфузия и гипотензия являются пусковым механизмом для освобождения АКТГ, альдостерона и АДГ; в результате происходит задержка почками натрия, хлоридов и воды при сопутствующем увеличении калия и уменьшении диуреза. Освобождение адреналина и норадреналина приводит к периферической вазоконстрикции и соответственно к нарушению перфузии кислорода в ткани.

Организм пытается компенсировать недостаточный венозный возврат, нарастающей тахикардией и тахипноэ. При истощении компенсаторного механизма, происходит катастрофическое нарушение гемодинамики приводящее к развитию глубокого шока.

Исходя из сказанного по поводу патогенеза, целесообразно выделять следующие стадии в развитии геморрагического шока:

I – компенсированный обратимый шок (синдром малого выброса);

II – декампенсированный обратимый шок;

III – необратимый шок. Однако не каждый больной с кровопотерей должен пройти через все три стадии шока. Скорость перехода от компенсации к декомпенсации и необратимости зависит от исходного состояния больного, объема кровопотери и, наконец, от интенсивности кровотечения.

Компенсированный геморрагический шок о бусловлен большей или меньшей кровопотерей, которая хорошо компенсируется изменениями сердечно-сосудистой деятельности функционального (не патологического!) характера. Сознание сохранено, он несколько возбужден, кожные покровы бледны, конечности холодны. Обращают на себя внимание запустевшие подкожные вены на руках, становящиеся нитевидными. Пульс слабого наполнения Артериальное давление может быть повышено.

Декомпенсированный обратимый шок характеризуется дальнейшим углублением расстройств кровообращения, при которых спазм периферических сосудов и, следовательно, высокое периферическое сопротивление не в состоянии компенсировать малый сердечный выброс и начинается снижение системного артериального давления. Таким образом, в клинической картине, характеризующейся всеми признаки компенсированной стадии шока – бледностью, тахикардией, гиповолемией и олигурией, на первый план выступает гипотония как кардинальный симптом, свидетельствующий о расстройстве компенсаторной централизации кровообращения.

Необратимый геморрагический шок качественно мало отличается от декомпенсированного шока и является, в сущности, стадией еще более глубоких нарушений, начавшихся в период декомпенсации кровообращения. Термин «необратимый» шок широко принят за рубежом. Существенным признаком развития необратимого шока является повышение гематокрита и снижение объема плазмы, а также появление в плазме свободного гемоглобина, всасывающегося в кишечнике в ходе отторжения слизистой оболочки.

Клиника:

Начало бурное, внезапно появляется ощущение давления, стеснение в груди, слабость, затрудненность дыхания. Чувство жара во всем теле, головня боль, головокружение, тошнота, ухудшение зрения. Заложенность ушей, онемение языка, губ, конечностей. Зуд кожи, особенно ладоней, высыпание на коже. Дыхание шумное, свистящее, слышно на расстоянии. Резкое падение АД, частый нитевидный пульс. Возможен отек легкого, психомоторное возбуждение, которое заканчивается адинамией. Потеря сознания. При молниеносной форме – больные не успевают предъявить жалобы. В клинике зачастую превалирует, как правило, какой-то один, определенный синдром.

Дата добавления: 2014-01-15