Травматический шок

Интенсивная терапия.

Очевидно, что всякое лечение может быть успешным лишь тогда, когда кровотечение остановлено!

Главной целью в лечении геморрагического шока является устранениегиповолемии и улучшение микроциркуляции. Одним из принципиальных вопросов лечения геморрагического шока является выбор трансфузионной среды – консервированной крови или плазмозаменителей.

1. В вену вводят пластиковый катетер достаточного калибра, позволяющий осуществлять быструю инфекцию, (подключичная катетеризация);

2. Начинают струйное или капельное (в зависимости от обстоятельств) переливание 500 – 1000 мл полиглюкина, после чего вливают 500 мл плазмы, протеина или альбумина и аналогическое количество изотонического раствора глюкозы.

3. Корригируют сопутствующий геморрагическому шоку метаболический шок бикарбонатом или трисамином. Оба этих буфера достаточно эффективны в борьбе с ацидозом.

4. Вводят небольшое количество (до 1 л) изотонического раствора хлорида натрия, глюкозы или раствора Рингера, что дает удовлетворительный возмещающий эффект.

5. Вместе с началом кровезамещения внутривенно вводят большую дозу глюкокортикоидов (0,7 – 1,5 г гидрокартизона).

6. По возможности определяют ОЦК и гематокрит.

7. Снижают активность ЦНС, применяют ганглиоблокаторы (дибенамин).

8. Для устранения вазоконстрикции наибольшее распространение за рубежом получили α адреноблокаторы (дибензилин, таламонал).

9. Введение ингибиторов протеолиза при геморрагическом шоке можно рекомендовать как превентивный метод в ранних стадиях шока. Достаточно введение 100 000 – 200 000 ЕД. трансилола или 50 000 – 100 000 ЕД. контрикала.

10. Поддержание адекватного диуреза, оптимальный уровень которого 50 – 60 мл/ч.

В организме нет ни одного органа или системы, которые в большей или меньшей степени не меняли бы свою функцию в условиях травматического шока. При обширных травматических повреждениях тела, почти всегда сопровождающихся массивной кровопотерей, в формировании тяжелого состояния пациента, помимо патогенетических механизмов, играет комплекс факторов, специфичных для травм – это токсикоз и боль. Влияние токсемии в развитии травматического шока начинает сказываться уже через 15-20 мин после травмы или ранения.

Причины:

Механическая травма является одной из главных причин тяжелых шоковых состояний и среди причин смертности занимает одно из первых мест (до30%), это переломы костей, повреждение внутренних органов, размозжение тканей, раздавливание и тяжелые ушибы (синдром раздавливания), а также является результатом ожогов, отморожений и воздействия электрического тока.

Патогенез:

В целом травматический шок формируется в результате взаимодействия следующих патогенетических факторов:

1. Боль;

2. Снижение ОЦК и сократительной функции миокарда, определяющих возникновение синдрома малого выброса;

3. Нарушения микроциркуляции в результате синдрома малого выброса, сладж - синдрома, а также агрегации форменных элементов крови, закупоривающих капиллярную сеть;

4. Нарушения легочного газообмена и гипоксии, развивающейся в результате расстройств легочной микроциркуляции, шунтирования в легких;

5. Нарушения тканевого газообмена в результате снижения объемного тканевого кровотока, под влиянием охлаждения и ацидоза;

6. Изменения метаболизма – смещение его в анаэробную фазу с образованием избытка лактата;

7. Активизация кининовых систем организма и активация клеточного протеолиза;

8. Развитие так называемой «шоковой почки» (закупорки канальцевого аппарата миоглобином и появлением симптомов преренальной и ренальной олигурии);

9. Нарушения функции других органов, включая мозг, печень, надпочечники и кишечник;

10. Генерализация инфекции и, прежде всего кишечной флоры;

11. Развитие тромбогеморрагического синдрома;

12. Расстройства водно-солевого обмена и белкового баланса.

Клиника: травматический шок имеет фазовое течение. Впервые Н.И. Пирогов дал классическое описание эректильной и торпидной фаз шока. Эта классификация до настоящего времени применяется в клинической практике. Эректильная фаза является результатом преобладания процессов возбуждения, и клинически это выражается тахикардией, гипер - или нормотонией, усилением дыхания и активизацией метаболизма. Больной при этом обычно находится в сознании (при тяжелых повреждениях мозга сознание утрачено), возбужден, беспокоен, реагирует на любое прикосновение (повышение рефлекторнойвозбудимости), кожные покровы бледны, зрачки расширены. Показатели гемодинамики в этой фазе (если нет массовой кровопотери) могут длительно оставаться стабильными. Торпидная фаза характеризуется безразличием и прострацией, отсутствием и или слабой реакцией на внешние раздражители. Зрачки расширены, слабо реагируют на свет; кожные покровы бледны, с землистым оттенком (такой оттенок появляется при сочетании бледности с цианозом), нередко покрыты холодным липким потом; конечности холодные, температура тела снижена, пульс частый, нитевидный. Артериальное давление, особенно систолическое, значительно снижено (60 – 40 мм. рт. ст.), сердечный выброс уменьшен.

Лечение: Основывается на патогенетических принципах.

1. Быстрое и эффективное обезболивание аналгетики (морфин или другиепроизводные опия, фентанил, пентазоцин) или применение нейролептаналгезии с седативными препаратами;

2. Восстановление объема потерянной крови или плазмы, восстановление и поддержание микроциркуляции, газообмена и диуреза;

3. Согревание больного, надежная иммобилизация;

4. Срочная операция;

5. Восстановление ОЦК с помощью плазмозаменителей (полиглюкин, реополиглюкин, растворы желатина);

6. Коррекция ДВС – синдрома (введение свежезамороженной плазмы, содержащей значительное количество противосвертывающего фактора –антитромбина III);

7. Профилактика ДВС – синдрома превентивное введение гепарина (по 5000 ЕД. 4 раза в сутки под кожу слева от пупка);

8. При кровотечении показано переливание 2—3 доз отмытых эритроцитов, обязательна компонентная терапия (ЭР-масса, ЭР-взвесь и т.д.);

9. Использование гидрокарбоната натрия для лечения метаболического ацидоза (осторожно и ограниченно! поскольку при шоке всегда существует риск перевода метаболического ацидоза в ятрогенный метаболический алкалоз);

10. Применение осмодиуретиков, а при восстановлении ОЦК, салуретики (фуросемид, этакриновая кислота);

11. Профилактика острой почечной недостаточности (большие дозы глюкокортикоидов до 10-20 мг/кг гидрокортизона);

12. Антигистаминные средства (дипразин, димедрол, курантил);

13. Для уменьшения периферического сопротивления сосудов введение ганглиоблокаторов (арфонад, пентамин, бнзогексоний).

Анафилактический шок. Вместе с увеличением общей заболеваемости аллергическими болезнями в последнее время значительно возросло число случаев острых проявлений аллергии (А.Д. Адо, А.В. Богова, 1971). Из них наиболее опасными у человека является анафилактический шок и приступ удушья при бронхиальной астме, переходящей в астматическое состояние, – когда приступ удушья не прерываясь, продолжаются несколько часов (до суток и более).

е Эти проявления непосредственно угрожают жизни больного и требуют немедленной квалификационной медицинской помощи вплоть до реанимации.

Причины: наиболее часто анафилактическая реакция возникает в ответ на введение лекарственных препаратов: антибиотиков, местных анестетиков, вакцин, сывороточных препаратов, витамина Вı, сульфаниламидных препаратов, ацетилсалициловой кислоты, АКТГ, йодсодержащих и ртутных препаратов, ферментов (Schneider, 1974) и др. Чаще шок возникает при парентеральном и пероральном, введении медикаментов, а также описаны случаи пищевой аллергии (чаще у детей), от укусов насекомых (Н.В. Андрианова, Ю.А. Самушия, 1968).

Патогенез: анафилактический шок является классическим примером аллергической реакции немедленного типа, связанной с присутствием в организме циркулирующих антител, способных фиксироваться на различных тканях и обуславливающих тем самым их сенсибилизацию к специфическому антигену. Попадание в организм антигена (аллергена) сопровождается соединением его с фиксированными на клетках антителами. В результате повреждении клеточныхструктур, высвобождаются гистамино-подобные вещества, и воздействуют на ткани-эффекторы. Основным тканевым субстратом является гладкая мускулатура бронхов и сосудов. В механизме этой реакции необходимо подчеркнуть следующие моменты: сокращение гладкой мускулатуры бронхов и других органов, нарушение функции артериол и венул, выход плазмы в экстраваскулярное пространство вследствие увеличения проницаемости капилляров и гипоксия вследствие нарушения проходимости дыхательных путей.

Клиника: проявляется нарушением внешнего дыхания и недостаточностью кровообращения. Реакция начинается через 10-15 мин после поступления антигена, реже через 30-40 мин, с ощущения покалывания и зуда в коже лица, рук, головы, слизистых оболочках полости рта, глаз, влагалища. Покраснение лица сменяется бледностью. Может отмечаться боль в эпигастральной области, тошнота, рвота, а также нарушение зрения. При развитии начальных симптомов анафилактического шока больной испытывает чувство страха, беспокойство, головокружение, возникают головная боль, шум в ушах, проливной пот. Присоединяются чувство тяжести и стеснения в грудной клетке, боль в области сердца и одышка. Кашель, затрудненное свистящее дыхание, отек гортани и век, крапивница. Позже могут возникнуть непроизвольные дефекация и мочеиспускание, кровянистые выделения из влагалища, судороги, напоминающие эпилептические (И.С. Гущин, 1973).

Интенсивная терапия:

Все больные в астматическом состоянии подлежат обязательной госпитализации, которая необходима не только потому, что в лечебном учреждении может быть оказана своевременная помощь. При госпитализации нередко разрывается контакт больного с аллергенами и оказывает на больного благоприятное действие и вселяет надежду на эффективность лечебных средств и приемов. В практической деятельности используется схема лечения предложенная А.Д. Адо и Ю.А. Самушия (1973):

1. больному вводят подкожно 1мл 0,1% раствора адреналина;

2. если возможно, накладывают жгут выше места введения аллергена и обкалывают место введения 0,1% раствором адреналина, а затем прикладывают лед для замедления всасывания аллергена;

3. вводят внутривенно кордиамин (2-4 мл);

4. в том случае, если не определяется артериальное давление, не прощупывается пульс и не восстанавливается сознание, немедленно налаживают струйное введение 1 мл 0,1% раствора адреналина с 20 мл 40% раствора глюкозы внутривенно;

5. внутримышечно вводят 2-3 мл 2,5% раствора пипольфена, 1% раствора димедрола, или 2% раствора супрастина;

6. при явлениях бронхоспазма внутривенно вводят 10 мл 2,4% раствора аминофиллина (эуфиллина) в 10 мл 40% раствора глюкозы;

7. если состояние остается тяжелым, следует повторить одномоментное внутривенное вливание 1 мл 0,1% раствора адреналина с 20 мл 40% раствора глюкозы и наладить постоянное капельное введение смеси 5% раствора глюкозы (250-300 мл) с 2 мл 0,1% раствора адреналина, 5 мл 0,2% раствора норадреналина или 1-2 мл мезатона;

8. струйно вводят в вену 30-60 мг преднизолона или 100-200 мг гидрокортизона;

9. при выраженном стридорозном дыхании, возникающем из-за отека гортани, показана срочная трахеостомия, коникотомия; такие мероприятия, как непрямой массаж сердца, дыхание рот в рот, необходимо начинать, как только в этом появляется необходимость. Все эти мероприятия проводят максимально быстро и продолжают до нормализации артериального давления и пульса и восстановления сознания больного. Наблюдение за больным следует проводить в течении 8-10 дней.

Дата добавления: 2014-01-15