Это необычный по тяжести для данного больного астматический приступ, резистентный к обычной терапии бронходилататорами

БА это воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающее изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступами удушья, астматическим статусом или дыхательным дискомфортом.

Согласно рекомендации ВОЗ, бронхит считается хроническим, если больной откашливает мокроту не менее 3 месяцев в году в течение более 2 лет подряд при отсутствии других заболеваний.

Этиология

1. Курение. У всех курильщиков есть хронический бронхит. 2. Профессиональные вредности (угольная, цементная, древесная, кварцевая, мучная и др. виды пыли). 3. Вдыхание загрязненного воздуха (SO₂, CO₂). 4. Климатические факторы (сырой и холодный климат). 5. Наследственная предрасположенность. 6. Инфекция (она способствует обострению ХБ и значительно реже является первопричиной его развития).

Предрасполагающие факторы

1. Хронические очаги инфекции (тонзиллит, ринит, синусит фарингит, кариозные зубы). 2. Нарушение носового дыхания (полипоза носа, искривление носовой перегородки.). 3. Застойные явления в легких любого генеза. 4. Злоупотребление алкоголем (алкоголь, принятый внутрь выделяется слизистой оболочкой бронхов и оказывает на нее повреждающее действие). 5. Хроническая почечная недостаточность (продукты азотистого обмена выделяются слизистой оболочкой бронхов и повреждают ее).

Патогенез

Основными патогенетическими факторами хронического бронхита являются: 1. Гибель мерцательного эпителия, что способствует ухудшению выведения микробов из бронхов и размножению их в бронхах. 2. Нарушение продукции сурфактанта. Это приводит к повышению вязкости мокроты, нарушению ее выведения, спадению альвеол и мелких бронхов и бронхиол. 3. Структурная перестройка слизистой оболочки бронхов: увеличивается количество бокаловидных клеток и бронхиальных желез. Это приводит к избыточной продукции слизи.

Клиническая картина

Основные жалобы при ХБ - кашель, одышка, общая слабость, потливость, повышение температуры при обострениях. 1. Кашель. В начале заболевания кашель беспокоит только по утрам. Со временем кашель становится постоянным и беспокоит в течение всего дня и ночью. Приступы кашля при хроническом бронхите могут провоцироваться холодным воздухом, наличием в воздухе различных раздражающих веществ. В поздней стадии заболевания кашлевой рефлекс угасает и кашель уменьшается, в результате чего резко нарушается отхождение мокроты.2. Мокрота. В начале заболевания мокрота может быть слизистая, светлая. По мере прогрессирования бронхита мокрота приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер, особенно это заметно в периоде обострения заболевания. У больных, работающих в условиях запыленной атмосферы, мокрота может быть серой или черной. Суточное количество мокроты составляет 50-70 мл. При обострении хронического бронхита количество мокроты увеличивается. Редко возможно кровохарканье. Оно может быть обусловлено повреждением кровеносных сосудов слизистой оболочки бронхов во время надсадного кашля. Появление кровохарканья требует тщательного обследования и исключения туберкулеза легких, рака легкого, бронхоэктазов. 3. Одышка. При развитии бронхиальной обструкции и эмфиземы легких присоединяется одышка. Она носит экспираторный характер.

Объективное обследование При внешнем осмотре больных хроническим необструктивным бронхитом существенных изменений не выявляется. Грудная клетка обычной формы. При перкуссии легких перкуторный звук остается ясным. При обструктивном бронхите грудная клетка будет бочкообразная. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы. При перкуссии легких перкуторный звук будет коробочным за счет развития эмфиземы. Голосовое дрожание и бронхофония не изменены. При аускультации легких отмечается удлинение выдоха, жесткое дыхание, выслушиваются сухие жужжащие и свистящие хрипы. Иногда хрипы могут выслушиваться только при форсированном выдохе. При наличии в бронхах жидкой мокроты выслушиваются влажные хрипы. Характерной особенностью, как сухих, так и влажных хрипов является их нестойкость - они могут исчезать или изменяться после энергичного покашливания и отхождения мокроты.

Диагностика 1. ОАК не изменяется в стадии ремиссии. При обострении появляется лейкоцитоз и умеренное увеличение СОЭ. 2. Анализ мокроты общий. Мокрота может быть слизистая (белая или прозрачная) или гнойная (желтая или желто-зеленая). При микроскопическом исследовании обнаруживается большое количество лейкоцитов, клетки бронхиального эпителия, макрофаги, бактериальные клетки. 3. Бактериологическое исследование мокроты выявляет различные виды инфекционных возбудителей и их чувствительность к антибактериальным средствам. 4. Рентгенография легких. Характерно усиление и деформация легочного рисунка, расширение теней корней легких. При развитии эмфиземы повышается прозрачность легочных полей. 5. Бронхоскопия позволяет оценить интенсивность и распространение воспаления, исключить другие заболевания бронхов, взять смывы с бронхов. 6. Спирография, пневмотахометрия проводятся для исследования функции внешнего дыхания. 7. Бронхография — проводится для исключения бронхоэктазов.

Лечение

1. Устранение этиологических факторов. 2. Стационарное лечение и постельный режим показаны при выраженном обострении, развитии острой дыхательной недостаточности, усилении сердечной недостаточности, развитии осложнений, необходимости хирургического лечения. Остальным больным ХБ проводится амбулаторное лечение и режим с ограничением физической нагрузки. 3. Диета: Стол № 15. Больным ХБ рекомендуется сбалансированная диета с достаточным содержанием витаминов. Целесообразно включать в диету сырые овощи и фрукты, соки. При легочном сердце назначается диета № 10 с ограничением соли и жидкости и повышенным содержанием калия. 4. Антибактериальная терапия. Проводится в при обострении ХБ в течение 7-14 дней. Антибиотики назначаются с учетом чувствительности флоры мокроты к ним. Антибактериальные препараты могут назначаться внутрь, парэнтерально и эндобронхиально. При выявлении грамположительной кокковой флоры назначают полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин) или цефалоспорины (кефзол, цефалексин, клафоран), при грамотрицательной кокковой флоре — аминогликозиды (гентамицин или амикацин). При подозрении на микоплазму, хламидии, легионеллу назначают макролиды (сумамед, рулид) или тетрациклины (доксициклин). Также применяют сульфаниламиды, нитрофураны, антисептики (диоксидин) для эндобронхиального введения. 5. Для улучшения дренажной функции бронхов применяют: а). Отхаркивающие и разжижающие мокроту: амброксол, бромгексин, АЦЦ, мукалтин, йодид калия, настои трав мать-мачехи, подорожника, девясила, сосновых почек, корня солодки, чабреца, фиалки. б). Бронхолитики (теофиллины, атровент, сальбутамол, беротек). в). Позиционный (постуральный) дренаж.

6. ФТЛ, дыхательная гимнастика.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА (БА)

Классификация I. По этиологии

1. Аллергическая (экзогенная, атопическая).

2. Неаллергическая (эндогенная, инфекционно-аллергическая).

3. Смешанная.

4. Неуточненная. II. По степени тяжести астма делится на ступени 1 ступень – Легкая эпизодическая астма
- симптомы менее 1 раза в неделю,

- ночные приступы не более 2 раз в месяц.

2 ступень - Легкая персестирующая астма
- симптомы 1 раз и более в неделю, но не ежедневно
- ночные приступы более 2 раз в месяц.

3 ступень - Персестирующая астма средней тяжести
- симптомы - ежедневно

- ночные приступы более 1 раза в неделю.

4 ступень - Тяжелая персестирующая астма

- постоянные симптомы в течение дня, нарушение сна, частые обострения.

Этиология

В этиологии выделяют:

1.Факторы риска

а). Наследственность. Наследуется готовность дыхательных путей к неадекватным

воспалительным реакциям. Повышается продукция иммуноглобулина – Е.

б). Контакт с аллергенами (клещи домашней пыли, споры плесневых грибов, пыльца растений, перхоть, слюна, моча некоторых животных, птичий пух, аллергены тараканов, пищевые и лекарственные аллергены).

2. Триггеры (провокаторы)

а). Инфекции верхних дыхательных путей (прежде всего ОРВИ).

б). Прием бета-адреноблокаторов.

в). Воздушные поллютанты (SO2, NO2 и др.).

г). Холодный воздух.

д). Физическая нагрузка.

е). НПВП.

ж). Резкие запахи.

з). Психологические факторы.

и). Сопутствующие заболевания (желудочно-пищеводный рефлюкс, синуситы и др.)

Патогенез

В основе патогенеза БА лежит хроническое воспаление бронхов, формирование гиперреактивности бронхов (повышенной чувствительности к различным раздражителям). Воспаленные гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие триггеров спазмом гладких мышц, гиперсекрецией слизи, отеком, воспалительной инфильтрацией слизистой дыхательных путей. Это приводит к развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося приступом удушья.

Клиническая картина

Больные жалуются на:

1. Эпизодические приступы экспираторной одышки, кашля, появление дистанционных свистящих хрипов, ощущения тяжести в грудной клетке. Важно, что купируются симптомы спонтанно или лекарствами (бронходилататорами, глюкокортикостероидами).

2. Наличие повторных обострений под воздействием триггеров.

3. Сезонная вариабельность симптомов.

4. Наличие аллергических заболеваний у больного его родственников.
Объективно

Вне приступа можно ничего не выявить.

Во время приступа: положение «ортопноэ», раздувание крыльев носа, прерывистая речь, возбуждение, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, постоянный или

эпизодический кашель.

При перкуссии: коробочный звук.

Аускультативно: сухие свистящие хрипы, слышные на расстоянии (дистанционные хрипы), удлинение выдоха.

Диагностика

1. OAK: эозинофилия, а если астма инфекционно зависимая, то лейкоцитоз и повышение СОЭ – в период обострения.

2. Общий анализ мокроты: эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена.

3. Пикфлоуметрия (измерение ПСВ — пика скорости выдоха). Проводится ежедневно 2 раза в день, позволяет определить обструкцию бронхов на ранних стадиях, оценить тяжесть течения, прогнозировать обострения, определить профессиональную бронхиальную астму, оценить эффективность лечения. Пикфлоуметр должен быть у каждого больного бронхиальной астмой.

4. Спирография. Важным диагностическим признаком служит увеличение ОФВ₁ (объем форсированного выдоха за 1 секунду) более чем на 12% и ПСВ более чем на 15% от должных величин после ингаляции бета-2-адреномиметиков (сальбутамол, беротек).

5. Провокационные пробы с ингаляцией гистамина, метахолина. 6. Проведение кожных провокационных проб. 7. Определение общего и специфического иммуноглобулина Е.

8. Рентгенография легких - определяется или норма, или эмфизема.

9. Бронхоскопия. Проводят для исключения других заболеваний.

Осложнения

1. Астматический статус.

2. Эмфизема легких.

3. Спонтанный пневматоракс.

4. Хроническая дыхательная недостаточность.

Лечение

Лечение БА складывается из 1) предупреждения приступов удушья; 2) купирования приступов удушья.

Предупреждение приступов удушья

1. Базисная терапия (противовоспалительная). Назначается на длительное время.

а). Ингаляционные глюкокортикостероиды (беклометазон, будесонид, флутиказон). Доза побирается в зависимости от степени тяжести.

б). Системные глюкокортикостероиды (преднизолон, триамциналон, дексаметазон).
Назначаются при тяжелом течении БА в минимальных дозах, если возможно, то через день (альтернирующая схема).

в). Стабилизаторы тучных клеток (интал, недокромил, дитек, кетотифен) назначаются при легком течении бронхиальной астмы.

г). Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст). Принимаются внутрь.
2. Бронхорасширяющие препараты (бронходилататоры)

а). Бета-2 адреномиметики короткого действия (сальбутамол, беротек).

б). Бетта-2 адреномиметики длительного действия (сальметерол, форматерол).

в). Холиноблокаторы (атровент).

г). Комбинированные препараты (беродуал, дуовент).
3. Теофиллины

а). Короткого действия (теофиллин, аминофиллин).

б). Длительного действия (теопек, теотард, теодур).

Лечение должно быть ступенчатым в зависимости от степени тяжести:

1ступень: При легком эпизодическом течении - прием препаратов перед физической нагрузкой. Возможно проведение специфической иммунотерапии аллергенами.

2 ступень: При легком персестирующем течении необходим ежедневный длительный профилактический прием лекарств: ингаляционные глюкокортикостероиды по 200 - 500 мкг/сутки, или недокромил, или интал.

Бета-2-адреномиметики используются по потребности.

3 ступень: При персестирующем течении средней тяжести назначают ингаляционные глюкокортикостероиды по 800 – 1200 мкг/сут. + бронходилататоры длительного действия. Проводятся курсы лечения системными глюкокортикостероидами при обострениях.

4 ступень: При тяжелой персестирующей астме назначают ингаляционные глюкокортикостероиды в высоких дозах по 1200 – 2000 мкг/сутки + системные глюкокортикостероиды постоянно + бронходилататоры длительного действия или пролонгированные теофиллины + М-холиноблокаторы или их комбинация.

При ухудшении — ступень вверх, при улучшении — ступень вниз.

Неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы

1.Обследование пациента:

Осмотр фельдшера

Сбор жалоб и анамнеза

Измерение ЧДД, АД

Аускультация

Термометрия общая

Регистрация ЭКГ, расшифровка и интерпретация ЭКГ

2.Оказание помощи

1 этап – доврачебные мероприятия:

- положение ортопноэ;

- горячее питье;

- кислород или доступ свежего воздуха;

- дозированный ингалятор 1-2 вдоха (сальбутамол, беротек).

2 этап - бригада «Скорой помощи»

Объём помощи	Механизм действия
Будесонид 400-600 мкг ингаляционно (до 4 раз)	Противовоспалительное средство
Амброксол 15 мг внутрь	Отхаркивающее и муколитическое средство
Сальбутамол 2,5 мг ингаляционно (до 2 раз)	Бронхолитическое средство
Фенотерол (ипратропия бромид моногидрат) 0,5 мг ингаляционно (до 2 раз)	Бронхолитическое средство
Аминофиллин 240 мг в/в	Бронхолитическое средство
Преднизолон 60 мг в/в, в/м (до 3 раз)	Противовоспалительное средство

Тактика фельдшера

1. Оказать неотложную помощь.

2. При эффективности помощи – оставить дома. При неэффективности помощи – госпитализация в профильное (пульмонологическое, реанимационное) отделение.

Астматический статус

Предрасполагающие факторы:

Передозировка адреномиметиков, неправильное лечение, резкая отмена препаратов.

Клиника:

В клинике астматического статуса выделяют три стадии:

1 стадия – это затянувшийся приступ удушья более 6-12 часов. Он характеризуется
несоответствием аускультативной картины на расстоянии и при аускультации. Отмечается тахикардия, повышение АД, бледный цианоз, чувство тревоги, возбуждение.

2 стадия – стадия немого легкого характеризуется частым поверхностным дыханием, количество хрипов уменьшается, в отдельных участках легких дыхание не прослушивается. Тахикардия. Гипертензия сменяется гипотонией. Возбуждение сменяется апатией.

3 стадия – стадия гипоксемической комы, характеризуется выраженным диффузным цианозом, потерей сознания, синдромом немого легкого, гипотонией. Дыхание становится редким. Возможны судороги.

Лечение астматического статуса

1 стадия:

1. Ингаляция увлажненного кислорода.

2. Инфузионная терапия: 5% р-р глюкозы, р-р Рингера, 0,9% р-р хлорида натрия до 3-4 л в сутки. При низком АД вводят полиглюкин, реополиглюкин.

3. В/в капельное введение 2,4 % раствора эуфиллина.

4. Глюкокортикостероиды (преднизолон) в/в каждые 3-4 часа по 60 мг до выведения из
астматического статуса. 5. 0,5 мл гепарина (добавить в 500мл вводимой жидкости).

2 стадия:

1. Разовая доза преднизолона увеличивается в 2 раза. Если через 1-1,5 часа улучшения нет, то доза опять удваивается и половина этой дозы дается через рот.

2. Продолжается инфузионная терапия, введение эуфиллина, ингаляция увлажненного кислорода.

3. Вводится 150-200 мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната.

4. При резкой гипотонии вводится 1мл 1% р-ра мезатона с 20 мл 40% р-ра глюкозы.

3 стадия:

1. Больной переводится на ИВЛ.

2. Продолжается инфузионная терапия.

3. Доза преднизолона увеличивается до 120 мг каждый час.

Диспансеризация

Больные БА нуждаются в постоянном наблюдении не менее 1 раза в 3 месяца. При частых обострениях постоянное наблюдение у пульмонолога, по показаниям у аллерголога.

ПНЕВМОНИИ

Пневмония это воспаление легочной ткани.

Чаще болеют пневмонией дети и старики.

Этиология 1. Бактериальная инфекция (пневмококки, стрептококки, стафилококки, палочка Фридлендера, кишечная палочка и др.). 2. Вирусы (грипп, парагрипп, цитомегаловирус). 3. Грибы, спирохеты, микоплазма и др. 4. Аллергическое воспаление. 5. Химические и физические факторы.

Патогенез

Возбудитель попадает в легкие тремя путями: бронхогенным, гематогенным и лимфогенным. Развитие заболевания зависит от вирулентности микроорганизма и защитных сил макроорганизма. Предрасполагающие факторы:

Переохлаждение, очаги хронической инфекции, длительное нахождение в лежачем положении, переутомление, недоедание, травмы, сахарный диабет, хронические заболевания органов дыхания.

Классификация

1. По клинико-морфологическим признакам а) крупозная б) очаговая в) интерстициальная 2. Согласно Международному консенсосу в классификацию введены дополнительные характеристики а) внебольничная пневмония (развивается вне больницы или в первые двое суток нахождения в стационаре); б) нозокомиальная (внутрибольничная, госпитальная) – возникает через 48 часов после госпитализации; в) иммунодефицитная; г) аспирационная.

Крупозная пневмония Воспалительный процесс занимает целую долю легкого и прилегающую к ней плевру. Поэтому ее называют еще долевой пневмонией или плевропневмонией.

Клиническая картина

Начало заболевания острое. Среди полного здоровья, часто после переохлаждения, возникают сильная головная боль, резкая слабость, повышение температуры до 39—40° и более, потрясающий озноб. В тяжелых случаях могут наблюдаться возбуждение, спутанность сознания. Появляется кашель с ржавой мокротой, боли в одной половине грудной клетки. Они усиливаются при кашле и глубоком вдохе.

При осмотре отмечается гиперемия щек, нередко более выраженная на стороне воспаления, акроцианоз, могут быть высыпания герпеса на губах. При дыхании движутся крылья носа. Дыхание поверхностное, частое, пораженная сторона грудной клетки отстает при дыхании, подвижность нижнего края легкого на этой стороне ограничена. Голосовое дрожание усилено над пораженной долей. Перкуссия легких выявляет притупление над пораженной долей. При аускультации дыхание над пораженной долей вначале несколько ослаблено, затем бронхиальное, выслушивается крепитация, в небольшом количестве могут выслушиваться сухие и влажные хрипы. При распространении процесса на плевру выслушивается шум трения плевры.

Диагностика: 1. Рентгенография легких: гомогенное затемнение целой доли легкого.

2. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз до 15 000—20 000 в 1 мкл и более, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость лейкоцитов. СОЭ достигает 50—70 мм/ч; при разрешении процесса СОЭ постепенно нормализуется. 3. БАК: резко повышается содержание фибриногена, сиаловых кислот, серомукоида, появляется С-реактивный белок (СРБ). 4. Общий анализ мокроты: лейкоциты, эритроциты, альвеолярный эпителий. 5. Бактериологическое исследование мокроты: пневмококк.

Очаговая пневмония Воспалительный процесс захватывает дольки или группы долек и прилегающие к ним бронхи, поэтом эту её ещё называют дольковой пневмонией или бронхопневмонией. В зависимости от величины очагов воспаления различают мелкоочаговые, крупноочаговые и сливные пневмонии. При сливных формах процесс может занимать сегмент, несколько сегментов, часть или всю долю. При этом отдельные пневмонические фокусы чередуются с участками нормальной ткани легкого.

Клиника

Заболевание начинается либо остро — с повышения температуры, озноба, либо постепенно, часто на фоне ОРЗ. Больные жалуются на кашель со слизисто-гнойной или гнойной мокротой, общую слабость, головную боль, повышение температуры до 38—39°С. У лиц пожилого возраста и ослабленных больных температура может быть нормальной или субфебрильной. При перкуссии выявляются участки притупления перкуторного звука, чередующиеся с участками нормального легочного звука. При аускультации на фоне жесткого дыхания на ограниченных участках выслушиваются влажные мелкопузырчатые и сухие хрипы.

Диагностика: 1. Рентгенография легких: выявляются негомогенные затемнения, часто с неровными контурами. 2. ОАК: выявляется лейкоцитоз, обычно менее выраженный, чем при крупозном воспалении, сдвиг лейкоформулы влево, увеличение СОЭ. 3. БАК: резко повышается содержание фибриногена, сиаловых кислот, серомукоида, появляется С-реактивный белок (СРБ). Биохимические признаки воспалительного процесса обычно менее выражены, чем при крупозной пневмонии. 4. Общий анализ мокроты: лейкоциты, альвеолярный и бронхиальный эпителий. 5. Бактериологическое исследование мокроты: пневмококк.

Осложнения пневмоний

1. Абсцесс легкого (при очаговой пневмонии). 2. Экссудативный плеврит (при крупозной пневмонии). 3. Острая дыхательная недостаточность.4. Инфекционно токсический шок.

Лечение

1. Режим постельный до нормализации температуры. 2. Стол № 15. 3. Этиотропное лечение проводят антибиотиками. До начала антибактериальной терапии надо собрать мокроту для определения возбудителя и чувствительности его к антибиотикам. При нетяжелом течении внебольничных пневмоний назначают бензилпенициллин по 1-2 млн. ЕД в/м 6 р. в день или амоксициллин по 500 мг внутрь 3 раза в день, или кларитромицин по 500 мг внутрь 2 раза в день, или цефазолин по 1,0 в/м 2 раза в день поколения или доксициклин. Внебольничные тяжелые пневмонии лечат аминопенициллинами в сочетании с ингибиторами бета-лактамаз (амоксициллин+клавулановая кислота), современными макролидами (азитромицин, кларитромицин), цефалоспоринами 2 поколения (цефуроксим по 500 мг 2 р. в день). При госпитальных пневмониях назначают цефалоспорины третьего поколения, фторхинолоны, аминогликозиды, карбапинемы. 2. Для разжижения и более легкого отделения мокроты назначают отхаркивающие средства (амброксол, АЦЦ), массаж грудной клетки и дыхательную гимнастику. 3. При наличии сухих хрипов назначают бронхолитики: атровент, беродуал, эуфиллин. 4. При выраженной интоксикации назначают внутривенное капельное введение гемодеза, солевых р-ров, глюкозы. 5. Наличие симптомов дыхательной недостаточности требует проведения оксигенотерапии. 6. Для повышения иммунной реактивности организма и рассасывания воспалительных очагов применяют аутогемотерапию, инъекции алоэ, стекловидного тела, дробные переливания крови, назначают адаптогены (женьшень, элеутерококк, лимонник), витамины. 7. После нормализации температуры для лучшего рассасывания воспалительных очагов назначают банки, горчичники, физиотерапевтическое лечения: электрофорез (йод, алоэ, хлорид кальция), диатермию, индуктотермию, УВЧ.

Показания к госпитализации

• Возраст старше 70 лет. • Сопутствующие хронические заболевания: хроническая обструктивная болезнь лёгких; застойная сердечная недостаточность; хронические гепатиты, нефриты; сахарный диабет; алкоголизм или токсикомания; иммунодефициты. • Неэффективное амбулаторное лечение в течение 3 дней. • Спутанность или угнетение сознания. • Возможная аспирация. • ЧДД более 30 в минуту. • Нестабильная гемодинамика. • Септический шок. • Инфекционные метастазы. • Многодолевое поражение. • Экссудативный плеврит. • Абсцедирование. • Лейкопения менее 4 х 10⁹ или лейкоцитоз более 20 х 10⁹. • Анемия с гемоглобином менее 90 г/л. • Почечная недостаточность. • Социальные показания.

Диспансеризация

Проводится участковым терапевтом и пульмонологом. Посещения показаны через 1, 3 и 6 месяцев. Проводятся ОАК, рентгенография грудной клетки (через 6 месяцев).

АБСЦЕСС ЛЕГКОГО

Дата добавления: 2014-01-15