Патогенез. Основными причинами развития ХСН считают (Н.М

Этиология.

Основными причинами развития ХСН считают (Н.М. Мухарлямов, Б.А. Сидоренко, Д.В. Преображенский):

1 поражение миокарда (систолическая недостаточность): миокардит, дилатационная кардиомиопатия, миокардиодистрофия, ИБС (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз);

2 систолическая перегрузка давлением сердечной мышцы: АГ, аортальный стеноз, сужение устья легочной артерии;

3 диастолическая перегрузка объемом левого желудочка: аортальная и митральная регургитация, дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток;

4 нарушение диастолического наполнения желудочков: гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатия, изолированный митральный стеноз, экссудативный и констриктивный перикардиты;

5 состояния с высоким сердечным выбросом: ДТЗ, анемия, ожирение, цирроз печени;

6 комбинированная перегрузка миокарда: сочетанные причины, приводящие к перегрузке объемом и давлением, врожденные и приобретенные пороки сердца.

Под действием этиологических причин происходит уменьшение УО, снижение сердечного выброса, следовательно, снижается кровоснабжение органов и тканей (головной мозг, почки). Поэтому в процесс включаются патогенетические факторы, которые вначале носят компенсаторный характер, а затем способствуют прогрессированию ХСН. Патогенез ХСН можно представить следующим образом схематично:

1. увеличивается активность симпатоадреналовой системы для поддержания на оптимальном уровне АД и перфузии тканей в условиях снижения сердечного выброса. Повышение активности системы выявляется по обнаружению увеличенной концентрации норадреналина и адреналина в крови. Гиперактивность симпатоадреналовой системы обусловлено стимуляцией барорецепторов в предсердиях в местах впадения крупных вен, их гиперчувствительностью в области дуги аорты и каротидного синуса и гипоперфузии органов и тканей. Гиперактивность симпатоадреналовой системы обусловливает констрикцию артерий, артериол, прекапилляров, вен, что вначале проявляется компесаторно-адаптивно и способствует улучшению перфузии тканей. Но по мере прогрессирования ХСН дальнейший спазм в микроциркулярном русле ухудшает перфузию органов и тканей (в том числе и почек). Увеличивается ОПСС, венозный возврат крови к сердцу.

2. включается почечный механизм и активизируется ренин –ангиотензин -альдостероновая система. Снижается перфузия почек, их ишемия, повышается активность симпатоадреналовой системы, происходит стимуляция юкстагломерулярного аппарата почек, который в повышенном количестве вырабатывает ренин. Следовательно, под влиянием повышенного ренина активируется образоване в печени из ангитензина 1, который под влиянием АПФ превращается в ангиотензин 11, он, в свою очередь, непосредственно повышает тонус сосудов, усугубляет констрикцию артериол, венул, вен, прекапилляров, усугубляя ухудшение перфузии тканей. Но с другой стороны, ангитензин 11 стимулирует продукцию альдостерона в клубочках коры надпочечников. Гиперсекреция альдостерона усиливает реабсорбцию натрия и воды в почечных канальцах, что приводит к увеличению ОЦК, увеличению и нагрузки на сердце. А все вместе взятое приводит к развитию отеков в организме.

3. увеличивается продукция антидиуретического гормона (АДГ) в ядрах гипоталамуса. Это происходит вследствие стимуляции артериальных барорецепторов, повышения активности симпатоадреналовой системы, ренин-ангиотензин-альбдостероновой системы, а также в связи с повышением осмолярности плазмы из-за увеличения реабсорбции натрия в почечных канальцах под влиянием альдостерона. Гиперпродукция АДГ усиливает реабсорбцию воды на уровне дистальных канальцев и собирательных трубочек, что приводит к увеличению ОЦК, преднагрузки, а с другой стороны-способствует артериальной и внозной вазоконстрикции.

4. увеличивается уровень венозного возврата к сердцу (за счет влияния катехоламинов, ангиотензина 11, АДГ, гиперпродукции альдостерона, задержки натрия и воды в организме), ОЦК (увеличивается венозное и гидростатическое давление, что способствует развитию отеков), гипретрофируется и дилатируется миокард.

5. нарушение продукции вазодилатирующих факторов (калликреин-кининовая система, предсердный натрийуретический гормон, простогландин Е-2), а также эндотелиальных факторов (брадикинин стимулирует секрецию простоциклина, а простоциклин способствуюет расширению сосудов и ингибирует агрегацию тромбоцитов). По мере прогрессирования ХНК повышается образование эндотелина, обладающего выраженным сосудосуживающим эффектом.

6. нарушается секреция предсердного натрийретического гормона (атриопептин). Он уменьшает реабсорбцию натрия и воды в почечных канальцах, увеличивает клубочковую фильтрацию, тормозит секрецию ренина, ангитензина 11, альдостерона, АДГ, обладает сосудорасширяющим действием. По мере прогрессирования ХНК секреция атриопептина истощается, что способствует стабилизации симптоматики.

Итак, патогенез ХСН можно представить: по мере прогрессирования заболевания увеличивается и нарастает ОЦК, в сосудистом русле скапливается большой объем крови, нарушается проницаемость стенок сосудов. Через которые жидкая часть крови пропотевает в ткани, накопившаяся углекислота в крови при замедлении движения крови раздражает рецепторы и рефлекторно вызывает учащение дыхания.

Классификация

Стадии ХСН (ОССН, 2001; могут ухудшаться, несмотря на лечение):

1. начальная, компенсаторная, «аварийная». Гемодинамика не нарушена. Скрытая СН. Бессимптомная гиперфункция левого желудочка.

2. выделяют периоды:

Ø А-нарушение гемодинамики в одном из кругов кровообращения, признаки СН в покое выражены умеренно, снижена толерантность к физической нагрузке

Ø Б-тяжелая стадия заболевания и поражения сердца, выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения.

3. конечная, дистрофическая, необратимая. Выраженные гемодинамические изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, мозга, почек).

Функциональные классы (ОССН, 2001; могут изменяться на фоне лечения):

1. ФК: ограничение физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиением; повышенную нагрузку пациент переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедлением восстановлением сил.

2. ФК: незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.

3. 3 ФК: заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.

4. ФК: невозможность выполнять какую-либо физическую нагрузку без дискомфорта; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

Различают также и параметры физической активности у пациентов с различными ФК в зависимости от 6-минутного теста дистанционной ходьбы (метр):

ФК-0: пациент проходит расстояние более или равное 551 м;

ФК-1: проходит расстояние в 426-550 м;

ФК 11: проходит расстояние в 301-425 м;

ФК 111: проходит расстояние в 151-300 м;

ФК 1V: проходит расстояние в расстояние менее или равное 150 м.

Клиника.

Основными симптомами заболевания являются: одышка, слабость, отеки, жажда, похудание, кашель с выделением мокроты, никтурия. Из объективного исследования обнаруживается: бледность кожи, глухость тонов сердца, тахикардия, гепатомегалия.

В зависимости от стадии заболевания особенности клинического течения можно представить следующим образом:

1. стадия: отмечается быстрая утомляемость, небольшая одышка, сердцебиение при выполнении физической нагрузки. Частый пульс, умеренное расширение границ сердца. Приглушенность тонов сердца, негромкий систолический шум на верхушке сердца. Печень и селезенка не пальпируются.

2. стадия: подразделяется на 2 периода:А и Б.

Ø Период А: признаки СН в покое отсутствуют, нарушена гемодинамика либо в малом, либо в большом кругах кровообращениях. Имеется одышка при физической нагрузке, сердцебиение, быстрая утомляемость, сухой кашель, бледность кожи, цианотичный румянец на щеках, акроцианоз. Нет отеков. Данные пальпации, перкуссии и аускультации характерны для основного заболевания. Часто отмечаются экстрасистолия, мерцательная аритмия. В легких жесткое дыхание, сухие хрипы, при застойных явлениях -влажные мелкопузырчатые, незвучные хрипы или крепитация.

Ø Период Б: гемодинамические нарушения в малом и большом кругах кровообращения. Появляется одышка, сердцебиение, перебои в работе сердца при выполнении незначительной физической нагрузки и в покое, отеки, боль и тяжесть в области правого подреберья, общая слабость, плохой сон. Положение ортопноэ, акроцианоз, часто асцит, тахикардия, мерцательная аритмия и признаки основного заболевания. В легких дыхание жесткое, сухие или влажные хрипы, крепитация. Печень увеличена, плотная, малоболезненная, ровная ее поверхность, острый край.

3. стадия: состояние тяжелое. Резко выражена одышка, отечно-асцитический синдром, гидроторакс, мерцательная аритмия и дефицит пульса. Застойные явления в легких. У многих пациентов развивается в эту стадию кахексия: атрофия органов и тканей, ПЖК, резкое снижение массы тела и выраженный асцит.

Методы постановки диагноза.

1. лабораторные методы исследования:

Ø ОАК: эритроцитоз; замедление СОЭ;

Ø Б/х АК: при наличии отечного синдрома-гипопротеинемия; при интенсивном лечении салуретиками возможно развитие гипокалиемии и гипохлоремии.

2. инструментальные методы исследования:

1 катетеризация полостей сердца и магистральных сосудов с измерением конечного диастолического давления;

2 Эхо-КГ: дилатация полостей сердца, увеличение толщины стенок, снижение УО;

3 Исследование ОЦК со J-131-альбумином: увеличение ОЦК;

4 ЭКГ;

5 Спирография: снижение ЖЕЛ, гипервентиляция;

6 Измерение ОПСС: 3200-3600 дин (в норме 800-1600 дин);

7 Рентгенография органов грудной клетки: признаки застойных явлений в легких;

8 Коронарография.

Дифференциальная диагностика.

Отечный синдром, который развивается при ХСН, дифференцируется с рядом заболеваний: гломерулонефриты острый и хронический, амилоидоз почек, рак пищевода и желудка, медикаментозная аллергия, сывороточная болезнь, микседема, полисерозиты с накоплением в серозных полостях транссудата, туберкулез, ревматическая лихорадка.

Дата добавления: 2014-01-15