Патофизиология обмена белка и нк

Лекция 13.

Специфика использования контент – анализа.

Формализованность контент-анализа и сложность его инструментария зачастую отталкивают начинающих социологов от использования данного метода. Тем самым они обедняют свое исследование, снижают его эвристичность. Если этот метод применяется впервые, то допускаются многочисленные ошибки. Отметим наиболее часто встречающиеся ошибки.

§ Анализ документов опережает разработку исследовательской программы.

§ Анализируются документы, не связанные с гипотезами исследования (имеющие сходство с темой исследования лишь по названию).

§ Не проверена подлинность документа.

§ Не уточнено его авторство.

§ Неполно учтено его предназначение.

§ Категории анализа не определены до такой степени, которая позволяет четко различать смысловые единицы текста документа.

§ Категории анализа не субординарны и не приведены в соответствие с теми дефинициями и операционализирующими их терминами, которые зафиксированы в программе исследования.

§ Категории анализа несопоставимы со смыслом и языком текста анализируемого документа.

§ Единицы анализа характеризуют категории анализа лишь внешне, а не по существу, а поэтому единицы анализа не позволяют идентифицировать содержание документа в полном соответствии с категориями анализа.

§ Анализ документа ведется без предварительной подготовки всего комплекса методических инструментов.

§ Классификатор имеет недочеты, составлен с нарушением правил логики.

§ Регистраторы (кодировщики) не получили должной методической подготовки.

§ Инструкция по регистрации и кодировке недостаточно полная, составлена исследователем, который сам предварительно не апробировал инструментарий.

§ Кодировка не соответствует программе математической обработки данных исследования.

§ Результаты контент-анализа не перепроверены информацией, собранной иными методами.

[1] Социология. Уч.пос. / А.Н. Елсуков, Е.М. Бабосов, А.Н. Данилов и др. Под ред. А.Н. Елсукова. Мн., 1998.

[2] Маркетинговая группа ЭКРО [URL]: Эл. Ресурс// http://www.ecro.ru/monitor_smi/analiz_smi/

Роль белков в организме, незаменимые аминокислоты, типы синтеза белка, типы патологии белкового обмена, типы алиментарной недостаточности, периоды голодания и особенности обмена; синдром мальадсорбции; нарушения синтеза белка в клетке; диспротеинозы; амилоидоз – формы, теории развития, стадии; подагра.

Пластическая роль белков (структурная основа тканей и основа ферментов) определяет их главенствующую роль в метаболизме.

В отличие от жиров и углеводов, полное белковое голодание даже при наличии всех витаминов и микроэлементов, не может быть компенсировано метаболизмом, так как ряд аминокислот не синтезируется и их поступление с пищей является абсолютно необходимым для жизнедеятельности и самого существования организма (нет депо белка в организме, в отличие от глюкозы и жиров).

Незаменимые аминокислоты (в обычном биохимическом сокращении): арг, вал, гис, и-лей, лей, лиз, мет, тре, три, фен. Животные белки содержат больше незаменимых аминокислот и более ценны.

Полное обновление белков всех организма происходит за 150 дней (половина белков печени обновляется за 5-7 дней). За сутки обновляется около 1 г/кг массы тела.

Важнейший показатель обмена белков – азотистый баланс (мочевина, мочевая кислота, креатин, соли аммония, аминокислоты).

Синтез белков включает 4 типа: 1. Синтез роста (рост всего организма заканчивается к 25 годам). 2. Стабилизационный синтез (репарация белков, утрачиваемых при диссимиляции). 3. Регенерационный синтез (в период восстановления – регенерации тканей).

4. Функциональный синтез – ферментов, гемоглобина и пр.

Типы патологии белкового обмена: 1. Нарушение биосинтеза.

2. Нарушение распада белков. 3. Извращение обмена белков.

НАРУШЕНИЯ СИНТЕЗА БЕЛКОВ.

Возникают при: 1. Недостаточном поступлении белков с пищей – полное или частичное (белковое) голодание. 2. При патологии ЖКТ. 3. При нарушении синтеза белка в клетках.

АЛИМЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

От голода по данным ООН страдает около 1 млрд человек (при наличии достаточных ресурсов природы и денег – социальные причины как основные были раньше и остаются сейчас).

ПОЛНОЕ ГОЛОДАНИЕ. Чаще следствие экстремальных обстоятельств, непроходимости пищевода; посты и забастовки – добровольное голодание. Это переход на эндогенное питание. Атрофия: кожи, жировой ткани, скелетных мышц, легких и печени, кишечника, почти нет – нервной системы и сердечной мышцы. При нормальном весе смертельна потеря около 50% массы тела.

В начальный период голодания (2-3 дня) энергия обеспечивается в основном за счет углеводов (дыхательный коэффициент около 1).

Через 2 дня на 85% энерготраты покрываются за счет жиров, снижается анаболизм и увеличивается катаболизм белка (отрицательный азотистый баланс – повышение аммиака мочи).

Второй период – стационарный, 55-60 дней, период адаптации и тотальной перестройки ферментных систем, энерготраты на 90% за счет жиров (дыхательный коэффициент – до 0,7). Характерно нарастание кетонемии, креатинурия, метаболический ацидоз. Но сохраняются: температура, АД, ЧСС, сахар крови. Изменения ЖКТ: вначале «голодная моторика» постепенно снижается, как и выделение соков, в которых (поджелудочная железа) увеличивается содержание альбумина и глобулина – источник пластических материалов для организма. Мышцы: энергопотребность обеспечивается за счет углеводов (вариант глюконеогенеза).

Третий период голодания – терминальный (2-3 дня): лавинообразно нарастает нарушение функций, расстройство ферментных систем (начиная с окислительно-восстановительной цепи), распад белков. Важную роль играют и авитаминозы (группы В прежде всего). Нарастает метаболический ацидоз, гипопротеинемия, голодные отеки. Смерть: некомпенсированный ацидоз; интоксикация продуктами анаболизма; полная деструкция ферментных систем; инфекции.

АБСОЛЮТНОЕГОЛОДАНИЕ (сухое, без воды). Те же механизмы, но выраженнее и быстрее, обезвоживание, интенсивный катаболизм, нарушения коллоидного состояния белков, гибель на 5-7 сутки.

НЕПОЛНОЕ или ЧАСТИЧНОЕГОЛОДАНИЕ. Отличается длительностью. Имеет ряд форм – от структуры питания и величины недостаточности калорийности.

Белково - калорийная недостаточность (алиментарный маразм): значительное уменьшение расхода энергии – до 30%, с возможностью полной компенсации (если нет физических напряжений). При физических перегрузках – гипогликемия, снижение холестерина и триацилглицеридов, лактацидоз, кетоацидоз – до декоменсации; снижение белков плазмы (быстрее глобулины), нарушения ЖКТ и дистрофия всех тканей, Гиперкортицизм (при квашиоркере – гиперальдостеронизм), гиперкалиемия, голодные отеки. В конечные стадии – брадикардия, гипотония, снижение скорости кровотока. Эндокринные нарушения (прежде всего – гипофиз, надпочечники, щитовидные и половые железы), нервные расстройства – симптомы паркинсонизма, снижение памяти, маразм и распад личности, снижение иммунитета. У детей (до 3 лет особенно – нарушения нервной системы – процессов генеза глии, миелинизации, установления нервных контактов): отставание в росте и психическом развитии, депигментация кожи и волос, дерматоз, мышечное истощение, гепатомегалия.

Специфическая недостаточность аминокислот: Фенилаланин – гипотиреоз, гипокатехоламинемия. Триптофан (питание преимущественно кукурузой) – пеллагра, анемия. Метионин – ускорение атерогенеза, ожирение, гипокортицизм, гипокатехоламинемия.

СИНДРОМ МАЛЬАДСОРБЦИИ. При оперативных вмешательствах, панкреатитах, диарреях. Нарушается переваривание, эвакуация, всасывание всех питательных веществ, а также витаминов и микроэлементов. Проявления и нозология: целиакия глютеновая (нарушение переваривания и торможение всасывания аминокислот), наследственная недостаточность энтерокиназы (гипотрофия, иммунодефицит, отеки с гипопротеинемией, дисбактериоз, осмотическая диаррея). Нарушения всасывания из кишечника, из крови в гепатоциты, из первичной мочи в кровь, из крови в клетки и ткани – мембранопатии: синдром Фалькони, цистинурия, отравления тяжелыми металлами, эндотоксемии. Нарушения обмена аминокислот (фенилкетонурия, альбинизм, алкаптанурия, гомоцистеинурия).

НАРУШЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ БЕЛКА В ПЛАЗМЕ КРОВИ

Гиперпротеинемия – гиперсинтетическая (В-лейкозы, пламоцитомы, миеломная болезнь), гемоконцентрационная (ожоги, диаррея, рвтоа, потоотделение).

Гипопротеинемии – гипосинтетическая (врожденная – болезнь Бруттона; вторичная – печеночная недостаточность, голодание, почечная недостаточность, гипоаминоацидемии, ожоги); гемодилюционная (гиперволемии, гиперальдостеронизм, почечная недостаточность). Парапротеинемия – при миеломной болезни, лимфомах.

НАРУШЕНИЯ СИНТЕЗА БЕЛКА В КЛЕТКЕ. Важнейшая причина – нарушение мембранного транспорта аминокислот в клетку при: эндокринопатиях (снижение инсулина). Глюкокортикоиды - генерализованное анти -анаболическое (не влияя на распад) действие (в печени стимулируют синтез белка) – эффект, за счет влияния везде на транспорт аминокислот в клетки. Снижение формирования полисом – СТГ (и снижение образования иРНК в ядре). Гипо- и гиперфункция щитовидной железы (снижение синтеза или стимулирование распада белка) – до кретинизма. Половые гормоны – стимулируют белковый синтез (прежде всего за счет стимуляции транспорта аминокислот в ткани репродуктивной системы).

При денервации развиваются трофические расстройства и язвы.

НАРУШЕНИЯ РАСПАДА БЕЛКОВ.

Усиление распада – при тяжелых деструктивных процессах (нефрозы) – отрицательный азотистый баланс; при раковой кахексии.

Усиление потребления – глюконеогенез при сахарном диабете.

Нормы (в ммоль/Л) в крови: остаточный азот – 14-29; мочевина – 3-9; аминокислоты – 3,6; мочевая кислота – 0,7; креатинин – 0,36; креатин – 0,14; аммиак – 0,07.

ДИСПРОТЕИНОЗЫ. Различные формы. Гемоглобинозы, амилоидоз (отложение в межтканевых щелях, по ходу сосудов, у мембран железистых органов) – первичный (идиопатический) амилоидоз, наследственные формы и наиболее часто вторичный – при старении, хронические воспаления и пр.Состав амилоида: белок+хондроитинсульфат.

Вторичныйамиолидоз: остеомиелит, туберкулез кавернозный, сифилис, легочные абсцессы, ревматоидный полиартрит, проказа, малярия, хроническая дизентерия и др. Имеет длительный латентный период – 2-4 года и симптоматику соответствующую поражению органа. Обычно – альбуминурия (альбуминурическая стадия); затем б елковая недостаточность с гипопротеинемическими отеками и сосудистой гипотонией (отечно - гипотоническая стадия); затем нарастание почечной недостаточности и уремия (азотемическая стадия).

В основе развития – диспротеиноз – грубодисперсные белки группы гамма-глобулинов; пролиферация элементов ретикулоэндотелиальной симстемы (пиронинофилия их и затем PAS-реакция на полисахариды) – амилоид синтезируется на месте плазматическими клетками; имеются и антитела к органу, где откладывается амилоид; также роль наследственности.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА НУКЛЕИНОВЫХ КИСЛОТ.

Нарушения синтеза и распада. Главный метаболит – мочевая кислота, образуется в гепатоцитах и энтероцитах с участием ксантиноксидазы (при этом активируется образование активных форм кислорода!).

Гиперурикемия – подагра. Причины: генетические дефекты ферментов, ожирение, сахарный диабет, гиполипопротеинемии, артериальная гипотензия, с факторами риска – торможение экскреции мочевой кислоты, усиление катаболизма пуринов, повышенный синтез мочевой кислоты – ведут к хронической стойкой гиперурикемии.

Главные механизмы патогенеза: активация плазменных систем (кинины, комплемент, свертывающей системы), образование хемотаксинов (С5а С3а и др.), мобилизация лейкоцитов в места отложения мочевой кислоты в тканях, синтез и секреция лейкоцитами медиаторов воспаления, фагоцитоз лейкоцитами кристаллов мочевой кислоты, повреждение тканей, образование антигенов - развитие хронического воспаления, аллергии, иммунной аутоагрессии (хронизация воспаления – ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО, лейкотриены) – формирование гранулем – tophi urici. Места отложения – в суставах, тканях, органах, с нефропатией, нефро- и уролитиазом; лихорадка, боли, нефросклероз.

Дата добавления: 2014-01-15