Вирус клещевого энцефалита

ЕСНО.

Вирус Коксака.

Семейство: Picornoviridae

Род: Enterovirus

Выделяют 2 группы вирусов: А и В. Тип А имеет 24 серотипов, тип В имеет 6 серотипов.

Вирус выделен в 1948 году Долдорфом и Силпсом в США из кишечника детей с полиомиелитоподобным заболеванием.

Вызывают разные формы болезней: асептический менингит, мио- и перикардит, респираторные заболевания.

Морфология.

Обладают свойствами энтеровирусов. Диаметр 28нм. Простоустроены.

Антигенная структура.

Известно 30 серотипов (24+6). Имеют общий комплемент-связывающий антиген. Отличаются по типоспецифическим антигена в РН (с сыворотками). Вирусы не растут на питательных средах. Некоторые штаммы обладают гемагглютинирующей активностью в отношении эритроцитов человека с О(I) группой крови.

Идентификация в РТГА.

Культивирование.

Тип А.

Слабая патогенная активность. Не репродуцируются в перевиваемых культурах клеток. У новорожденных мышей вызывают вялые параличи.

Тип В.

Выраженная цитопатическая активность. Вызывают спастические параличи, тремор, исхудание и новорожденных мышей (при их инфицировании). Не растут на куриных эмбрионах. К типу чувствительны новорожденные мыши и хомяки.

Резистентность.

См. вирус полиомиелита.

Эпидемиология.

Проявляют патогенность для людей разного возраста (но чаще – дети). Поражаются: сердце, ЦНС, дыхательные пути, печень, почки, поджелудочная железа. Чаще протекает в форме лёгкого гриппа (3-хдневная лихорадка).

Источник инфекции: больной человек.

Патогенез.

Возбудитель внедряется во внутреннюю стенку тонкого кишечника и в лимфатические узлы. Там осуществляется первичное размножение и накопление вируса. Далее вирус по лимфатической системе проникает в кровь и с током крови в различные органы и ткани.

Иммунитет типоспецифический гуморальный. Связан с выработкой вируснейтрализующих, комплемент-связывающих и преципитирующих антител.

Профилактика.

Создание вакцины невозможно, т.к. антигены типоспуцифические.

Диагностика.

Материал для исследования: испражнения, смывы с носоглотки, кровь, ликвор.

Индикация в РН, РТГА (если обладает гемагглютинирующей активностью) с помощью ЦПД.

Лечение.

Симптоматическое.

Кишечный цитопатогенный серотовирус. Выделен в 1951 – 1953 гг. Себеном и Эндерсом.

Таксономия: см. вирус Коксаки.

Морфология: см. полиомиелит.

Антигенная структура.

Включает 31 серотип (идентификация в РН). Есть общий комплемент-связывающий антиген, который не даёт перекрёстных реакций. Некоторые серотипы способны агглютинировать эритроциты людей с О(I) группой крови.

Культивирование.

Вирус не патогенен для лабораторных животных. Выращивают на первичных и перевиваемых культурах клеток человеческого происхождения (в них вирус активно размножается). Обладает ЦПД.

Резистентность: см. полиомиелит.

Эпидемиология: см. полиомиелит.

Источник инфекции: больной человек. Механизм передачи: фекально-оральный, у детей – воздушно-капельный.

Симптоматика: может быть сыпь на коже, общее лихорадочное состояние. Может склоняться к эпидемическому распространению.

Патогенез: см. вирус Коксаки.

Иммунитет гуморальный, типоспецифический. Продолжительность не установлена.

Основная роль – вируснейтрализующие антитела.

Профилактика.

Разработана вакцина против энтеровируса 71.

Лечение и диагностика см. полиомиелит, см. вирус Коксаки.

Лекция №16.

Бешенство.

Hydrophobia – острая вирусная болезнь, возникающая после укуса человека инфицированным животным. Характеризуется развитием тяжёлого энцефалита, вызванного необратимым поражением нейронов ЦНС. Летальность почти 100%.

Бешенство – одна из самых древних болезней. Регистрируются упоминания о нём 3000 лет до н.э.

Признаки бешенства (у животных):

1) открытый рот

2) гиперсалевация

3) осиплый голос

4) опущены уши

5) хвост поджат между ногами

Л.Пастер предположил, что возбудитель находится в головном мозге. Он взял суспензию с микроорганизмами и ввёл в субдуральное пространство кролику.

Уличный вирус бешенства высокозаразный (заболевают 6 из 7 собак). Аттенуированный вирус – заболевает 1 собака из 7.

Сильно аттенуированный вирус Пастер использовал в качестве вакцины.

В 1886 году открыта первая пастеровская станция в России (в Одессе, далее в Санкт-Петербурге и Самаре).

В конце XIX века открыты тельца Бабеша-Негри (1892 – 1903гг.).

Морфология.

Размер вириона 70 – 170нм. Имеет пулевидную форму. Тип симметрии спиральный.

Имеет суперкапсидную наружную оболочку (следовательно – это сложноустроенный вирус). Это оболочка повышает инфекционность вируса от 3 до 5 порядков. Состоит из липидного слоя, снаружи усеяна глколипидными и гликопротеидными шипами.

Таксономия.

Семейство: Rabdoviridae (палочковидный, прут).

Род: Lissavirus.

Антигенная структура.

Имеер 2 антигена: групп- и типоспецифический.

Группоспецифический связан с сердцевиной вируса. Выявляется в ИФА, РСК, РИФ, в реакции преципитации в геле.

Типоспецифический антиген – это антиген наружной оболочки. Отвечает за адсорбцию и гемагглютинацию. Выявляется в РТГА.

Геном.

Представлен однонитевой линейной нефрагментированной РНК (“-”-нить). Для её синтеза требуется _ИРНК. Содержит РНК-зависимую вирус-специфическую РНК-полимеразу (транскриптазу).

Состав: 2% - РНК, 20% - липиды, 78% - белки.

Резистентность.

Устойчив к низким температурам. Относительная чувствительность к спирту, эфиру, дезоксихалатам. Инактивируется под действием УФ. При температуре 56˚С гибнет через 2 – 5 минут. Чувствителен к лизолу, хлорамину, карболовой кислоте. В трупах сохраняется до 4 месяцев.

Репродукция.

Вирус адгезируется к клеткам за счёт шипов. Путём эндоцитоза проникает в клетку. Далее происходит “раздевание” вируса (процесс происходит в цитоплазме, вблизи лизосом). Сначала синтезируется _ИРНК. Т.к. фермент уже в вирусе, то транскрипция начинается сразу после проникновения в клетку. Готовый вирион окончательно формируется на ядерной оболочке. Образует капсидную оболочку, подходит к внешней оболочке, “выстригает” кусок и выходит наружу. Быстро убивает заражённую клетку.

Культивирование.

1) в курином эмбрионе

2) в культуре клеток новорожденных хомяков

3) в диплоидных клетках человека

4) введение материала в мозг мышеё-сосунков.

Эпидемиология.

Зооноз. Человек – тупиковое звено. Резервуар – плотоядные животные (лисы, волки, кошки, енотовидные собаки, шакалы и т.д.). В отдельных странах существуют природные очаги.

Заражение происходит при укусе и последующем ослюнении раны. Вирус выделяется со слюной (в последние 7 – 10 дней инкубационного периода и дальше). Отмечается подъем заболеваемости в летне-осеннее времы. Наиболее опасны укусы в лицо, шею и руки. Чем дальше место укуса от головного мозга, тем больше инкубационный период.

Патогенез.

Входные ворота: повреждённая кожа, реже слизистые оболочки.

Первичное размножение вируса происходит в мышцах (на месте укуса). Вирус обладает выраженным нейротропизмом (т.е. из места укуса движется по периневральным пространствам нервных волокон к двигательным нейронам головного и спинного мозга), где дальше размножается.

Поражаются нейроны гипокампа, продолговатый мозг, симпатические ганглии, черепные нервы. В результате происходят некротические, дистрофические, воспалительные изменения в клетках нервной системы.

В цитоплазме клеток обнаруживаются тельца Бабеша-Негри. Отмечаются поражения в области основания головного мозга, что приводит к рефлекторной возбудимости с развитием (в дальнейшем) паралича.

Могут наблюдаться судороги дыхательной мускулатуры (т.к. поражается n. vagus), поражается подъязычный и языкоглоточный нервы.

Нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы. Отмечается обильное слюнотечение, гипергидроз (т.е. поражение симпатических нервов). Ведущий симптом – гидрофобия.

После того, как вирус размножился, он направляется в слюнные железы (где вторично размножается и выделяется в окружающую среду).

Инкубационный период: 1 – 3 месяца (может укорачиваться до 2 недель и удлиняться до 1 года). Инфицируются 90 % укушенных. Наиболее частые места укусов – нижние конечности.

Периоды:

1) стадия депрессии (предвестников).

2) Возбуждение.

3) Параличи (успокоение).

Ведущий признак 1-го периода – нарушение психики и рефлекторная возбудимость (страхи, ночные кошмары, тревога, головная боль, могут быть боли и жжение в ране) – 1-3 дня.

2-ой период.

Гидрофобия (больные отталкивают от себя воду и приходят в состояние агрессии при одной только мысли о воде). Характерный симптом: гиперсаливация (слюна жидкая, течёт безудержно), профузное потоотделение. Больной сильно худеет. Гипертермия (38 - 40˚С), нет аппетита.

3-ий период.

Прекращаются судороги, появляется аппетит, снижается температура. Снижается деятельность дыхательной и сердечно-сосудистой системы, развивается паралич языка и дыхания. Смерть через 12 – 20 часов.

Продолжительность болезни: 3 – 7 дней.

Иммунитет: не изучен, т.к. болезнь быстро заканчивается.

Поствакцинальный иммунитет до 1 года.

Лечение.

Симптоматическое. Прогноз неблагоприятный. При наличии клиники, летальность 100%.

Профилактика.

Неспецифическая.

Уничтожение бешеных животных. Иммунизация домашних животных. ПХО. Промывание раны мыльным раствором и йодной настойкой.

Специфическая.

1) пассивная иммунизация:

●антирабический Ig из плазмы человека, вакцинированного антирабической вакциной;

● Имогам РАЖ;

● Антирабический γ-глобулин из гипериммунизированной лошадиной сыворотки.

2) активная иммунизация:

● вакцина антирабическая культуральная инактивированная сухая (Рабивак-2-Внуково-32) – ослабленный вирус, выращенный в культуре почечных клеток хомяка, инактивированная ультрафиолетом. Вводится п/к 3 мл в переднюю брюшную стенку.

● вакцина антирабическая культуральная инактивированная очищенная концентрированная сухая (имеет более высокую активность). Сокращает инъекции с 24 до 6. вводится 1 мл в/м.

С первой дозой вакцины нужно ввести антирабический γ-глобулин.

Диагностика.

Методы:

1) вирусологический

2) серологический

3) биологический

4) микроскопия

Материал для исследования: головной и спинной мозг. Тельца Бабеша-Негри обнаруживаются через 2 – 4 часа после заражения в клетках гипокампа, продолговатого и спинного мозга.

Тельца похожи на овальные (или круглые) образования (0,5 – 25 мкм, у крупного рогатого скота размер телец больше). Имеют гомогенную субстанцию с зернистостью. Зернистость окрашивается в синий цвет, гомогенная субстанция в красный.

Вирус обнаруживают в РИФ (прямой и непрямой).

Существуют тест-системы для ИФА (поиск антигенов).

Биологическая проба даёт результат через 6 – 7 дней. Новорожденных животных заражают. После их гибели, обнаруживаются тельца.

Серодиагностика: РН, РИА, РСК, ИФА.

Семейство: Flaviviridae

Род:

1) alphavirus (включает 25 вирусов). Передаётся комарами. В состав входят 3 вируса энцефалита (западный, восточный и венесуэльский). При тяжёлых формах возникаеи литаргия. Летальность до 10%. Так же род включает вирус Никуньчунья (“болезнь складывания пополам”) и вирус лихорадки Синбис.

2) Flavivirus:

- вирус клещевого энцефалита (восточный и западный);

- вирус японского энцефалита;

- вирус жёлтой лихорадки (геморрагическая лихорадка с желтухой);

- вирус болезни Данге.

3) Rubivirus (включает вирус краснухи).

4) Pestivirus (чума животных).

Alphavirus и Flavivirus – арбовирусы. Передаются членистоногими (продуцируются у них же).

Если вирус передаётся переносчиком и не размножается в нём, то это не арбовирус.

Арбовирусов насчитывается около 450. они относятся к разным семействам. Для человека патогенны около 100.

Вирус передаётся посредством укуса инфицированных членистоногих. Человек включается в эпид. процесс, когда он сам попадает в эпидемический район.

Клещевой энцефалит (таёжный, русский, дальневосточный) – острая вирусная болезнь, которая характеризуется интоксикацией, поражением серого вещества головного и спинного мозга, что приводит к развитию вялых параличей и парезов.

Лекция №17.

Гепатиты.

Это группа болезней, вызываемых гепатотропными вирусами. Протекают с поражением гепатоцитов. Бывают: A, B, C, D, E, G, TTV.

Дата добавления: 2014-01-15