Витамины. 2 страница

Атопический дерматит развивается у 60-80% детей, если атопические заболевания имеются у обоих родителе, и у 40-50% детей, если страдает один из родителей. Связь с атопическими заболеваниями наблюдается по линии матери 60-80% и по линии отца – 20%. До настоящего времени ген предрасположенности к атопическому дерматиту не определен. Но иммуногенетически выявлено, что заболевание дерматитом повышается у лиц со следующими гаптотипами:

HLA A₁B₈DW₃

A₃B₇DW₂

Важным маркером риска атопического дерматита является обнаружение иммуноглобулина Е в пуповинной крови.

Гиперреактивность кожи связана с повышенной экспрессией химазы тучных клеток.

Группа экзокринных факторов делятся на причинные и провоцирующие. Причинные факторы в свою очередь делятся на аллергические и неаллергические. К аллергическим факторам относят пищевые, бытовые, пыльцевые, эпидермальные, грибковые, бактериальные и вакцинальные.

Для каждой возрастной группы детей характерен определенный набор аллергенов. Для детей первого года жизни наиболее значимыми являются пищевые аллергены (белок коровьего молока и куриного яйца).

1-3 года – пищевые аллергены, но ведущие – белки злаков и красители. На втором место выходят ингаляционные аллергены – библиотечная пыль, клещи.

3-7 лет – пищевые аллергены уходят, на первое место выходят ингаляционные аллергены – библиотечная пыль, клещи, пыльцевая аллергия.

Старше 7 лет – ингаляционная аллергия, появляется сенсибилизация к эпидермальным аллергенам.

Другие виды аллергенов (бактериальные, грибковые, вакцинальные, лекарственные) самостоятельного значения не имеют, как правило. Они выступают в ассоциации с другими и формируют поливалентную сенсибилизацию.

Среди лекарственных препаратов – антибиотики пенициллинового ряда, макролиды, сульфаниламиды, витамины, особенно группы В, анальгин.

Неаллергические причинные факторы: психоэмоциональные нагрузка, изменение метеоситуации, табачный дым, пищевые добавки, полютанты, ксенобиотики.

Провоцирующие факторы:

- климато-географические особенности (низкие или высокие температуры и сухой климат).

- нарушение питания, режима и ухода за кожей.

- определенные бытовые условия.

- вакцинация.

- психологический стресс.

- острые вирусные инфекции.

Патогенез атопического дерматита.

В основе развития атопического дерматита лежит первый тип иммунопатологических реакций по классификации Джеля-Кумпса – реакции реагинового типа связаны с выработкой иммуноглобулина Е.

Аллергические реакции протекают в 3 стадии.

1. Иммунная – при первичном попадании аллергена в организм ребенка и представлении его макрофагам. Активируются Т-хелперы второго типа. Далее активационный сигнал поступает к В-лимфацитам. Они превращаются в плазматические клетки, и начинают синтезировать иммуноглобулин Е. Иммуноглобулин Е оседает на тучных клетках. При повторном попадании аллергена, аллерген связывается с иммуноглобулинами Е на поверхности тучных клеток, вызывая дегрануляцию тучных клеток и выход биологически активных веществ.
2. Патохимическая – характеризуется выходом различных биологически активных веществ из клеток. Из тучных клеток выбрасывает ряд преформированных медиаторов (гистамин, серотонин, брадикинин). Они обуславливают развитие острой фазы аллергического воспаления. Позднее, через 6-8 часов в результате активации цикла арахидоновой кислоты образуется еще ряд медиаторов (лейкотриены, простагландины, факторы активации тромбоцитов и др.), обуславливая развитие поздней фазы аллергического воспаления. Клетки участвующие в аллергическом воспалительном процессе продуцируют ряд цитокинов, которые поддерживают воспаление. Макрофаги синтезируют фактор некроза опухоли альфа, интерлейкины 6 и 1. Т-хелперы второго типа – интерлейкины 4 и 5.
3. Патофизическая – характеризуется эффектами биологически активных веществ на органы в виде нарушения микроциркуляции, отеков, экссудации, гиперемии, зуда.

Классификация атопического дерматита.

По стадиям развития:

- начальная стадия;

- период обострения: острый и хронический;

- стадия ремиссии: неполная (подострый период) и полная;

- клиническое выздоровление.

По клинической форме:

- младенческая;

- детская;

- подростковая.

По распространенности:

- ограниченный;

- распространенный;

- диффузный.

По тяжести:

- легкое течение;

- средней тяжести;

- тяжелое течение.

По этиологическим вариантам:

- с преобладанием пищевой, грибковой и др.

Начальная стадия характеризуется минимальными изменениями. Отмечается гиперемия и отек щек, ягодиц, голеней, молочный струб на щеках, гнейс (сибарейные корочки на голове). Эта стадия обратима.

Период обострения.

Острая фаза характеризуется микровезикуляцией. Последовательность высыпаний следующая – эритема, папула, везикулы, корка, шелушение.

Хроническая фаза – на ряду с экзематозными элементами появляется лихинефикация кожи. Последовательность высыпаний – папулы, шелушение, экскариация, лихенификация.

Период ремиссии – симптомы уменьшаются. При неполной ремиссии – ослаблены, но частично сохранены. При полной – исчезают полностью.

Клинические формы.

Младенческая – характерна для детей до 3-х лет. Характеризуется появлением экзематизации на лице, наружных поверхностях конечностей. Туловище, ягодицах. Дермографизм красный или смешанный.

Детская – 3-12 лет. Типичны как экзиматозные элементы, так и лихенификация (утолщения кожи, усиление кожного рисунка), появляются папулы, бляшки, эрозии, трещины. Локализация – сгибательная поверхность конечностей, шея, локтевые и подколенные сгибы, тыл кистей и стоп. Дермографизм белый или смешанный.

Подростковая – 12-18 лет. Преобладает лихинефикация. Крупные сливающиеся лихеноидные папулы. Локализация – лицо, периорально, периорбитально, шея, зона декольте и подколенные сгибы, тыл кистей и стоп. Дермографизм стойкий белый.

По распространенности процесса.

Ограниченный – очаги ограничены локтевыми и подколенными ямками, шеей, кистями, стопами. Площадь не более 5%.

Распространенный – площадь более 5%. Вне очагов кожа изменена – мелкопластинчатое и отрубевидное шелушение.

Диффузный – поражение всей кожи, сопровождается изнуряющим зудом.

По тяжести течения.

Легкий атопический дерматит характеризуется слабыми кожными проявлениями, слабым зудом, увеличением лимфатических узлов до размеров горошины. Обострения 1-2 раза в год, ремиссии – по 6-8 месяцев.

Атопический дерматит средней степени тяжести характеризуется умеренными кожными проявлениями, умеренным или сильным зудом, увеличение лимфатических узлов до размеров фасоли. Обострение 3-4 раза в год, ремиссии по 2-3 месяца.

Атопический дерматит тяжелой степени характеризуется выраженными кожными проявлениями, обширными, изнуряющим зудом. Лимфатические узлы увеличены до размера грецкого ореха. Обострения 5 раз в год и более, ремиссии – 1-1,5 месяца или отсутствуют.

Новая школа для оценки тяжести атопического дерматита (школа SCORAD). Эта шкала учитывает следующие элементы:

а) распространенные поражения кожи, оцениваются по правилу девятки (1 ладонь – 1 % кожи).

б) интенсивность клинических проявлений: эритема, отек или папула, экссудация или корки, экскориации, лихенификация, сухость. Каждый из этих симптомов оценивается 0-3 баллов врачом.

с) субъективные симптомы. Оцениваются родителями или ребенком старше 7 лет по десятибалльной системе. Оценивается интенсивность зуда и нарушение сна.

Затем считается индекс SCORAD

SCORAD = а/5 + 7б/2 + с (0-103 баллов).

Диагностика атопического дерматита.

1. Данные анамнеза (наследственность).
2. Клинические признаки заболевания.
3. Общий анализ крови (эозинофилия).
4. Специфическая аллерго-диагностика.

ü Кожные пробы методом скарификации или прик-тест. Проводится только в стадию ремиссии на фоне отмены антигистаминных препаратов.

ü Лабораторные тесты – иммуноферментативный анализ. Позволяет оценить общий уровень иммуноглобулина Е и наличие антигенспецифических иммуноглобулинов Е.

Лечение атопического дерматита.

Должно быть комплексным.

Состоит из гипоаллергенной диеты, окружения, медикаментозной терапии, в том числе местной терапии.

Гипоаллергенная диета.

На 1 году жизни – грудное вскармливание с соблюдением гипоаллергенной диеты кормящей матери. При искусственном вскармливании – соевые смеси («Алсоя», «Фрисоя», «Нутрилак-соя» и др.). Но эти смеси используются реже в последние годы, так как увеличивается число детей сенсибилизированных к белкам сои. Можно использовать молочные смеси на основе частично или полностью гидролизованного белка. В этих смесях содержатся аминокислоты (нутрамиген, прегестемил, альфаре и др.).

Питание детей старше года исключает продукты с высоким сенсибилизирующим потенциалом: все крашенные продукты (кроме зеленных), белки коровьего молока, морепродукты, пищевые добавки, консерванты, бульоны, газированные напитки, сладости и т.д.

! Обязательно ведение пищевого дневника.

Гипоаллергенная обстановка.

Ежедневная влажная уборка квартиры. Использование гипоаллергенного постельного белья. Из квартиры убирают коллекторы пыли, животных, птиц, рыб. Не пользоваться шерстяными одеждами. Не пользоваться косметикой и синтетическими моющими средствами. Не посещать цирк и зоопарк.

Медикаментозная терапия.

1 группа препаратов – антигистаминные препараты. Показания к применению: обострение, наличие зуда.

Антигистаминные препараты.

I поколения – диазолин, димедрол, супрастин, тавегил, фентарол. Проникают через гематоэнцефалический барьер, оказывают седативное действие, обладают холинолитическим действием.

II поколение – зартек (с 6-месячного возраста), клоритин (с 2-х летнего возраста). Не проникают через гематоэнцефалический барьер, минимальный седативный эффект, отсутствует холинолитический эффект.

III поколение – телфаст. Обладает более мощным действием, по сравнению с препаратами II поколения.

Мембранностабилизирующие препараты.

Кетокифен (задитен), кромагликат натрия.

Эти препараты препятствуют дегрануляции тучных клеток и выходу из них биологически активных веществ. Терапевтический эффект развивается через 3-4 недели постоянного применения. Минимальный курс - 3-4 месяца.

Кортикостероиды системного действия.

Показания к применению – особо тяжелое течение атопического дерматита, наличие обширных эрозивных поверхностей. Применяют короткий курс гормонов в дозе 0,8-1 мг/кг в сутки.

Ферменты – для улучшения расщепления аллергеной субстрации пищи.

Иммуномодулирующая терапия.

Седативные препараты (особенно при выраженном зуде).

Местная терапия.

Основные правила проведения местной терапии.

1. При остром мокнущем воспалительном процессе используются примочки, влажно-высыхающие повязки, взвеси, гели, аэрозоли и лосьоны.
2. При остром воспалительном процессе без мокнутья используют примочки, аэрозоли, водные болтушки, гели, присыпки, паты и кремы.
3. При хроническом неспецифическом процессе используются мази и согревающие компрессы.
4. При выраженной инфильтрации в очагах используются мази и кремы с кератолитическим действием.
5. При регрессии воспалительного процесса применяют мази, бальзамы, кремы с биологическими добавками и витаминами.

Могут использоваться топические кортикостероиды. Показания к применению – средние и тяжелые формы атопического дерматита при неэффективности других средств.

Правила применения топических глюкокортикоидов.

Начинают с сильных глюкокортикоидов пролонгированного действия (мазь адвантана, элопом, лакоид). Их используют в течение 3-5 дней. Затем переходят к более слабым глюкокортикоидам – короткий интермитирующий курс. Площадь нанесения глюкокортикоидов не должна превышать 20% площади тела.

«Элидел» - содержит вещество – пимекролинуса – 1% мазь. НПВС. Подавляет Т-клетки и используются как антицитокиновые препараты. Могут использоваться длительно (несколько месяцев).

Лекция №7.

Тема: Хронические расстройства питания у детей.

Нормальное питание (нормотрофия или эйтрофия) у детей – состояние нормального питания, которое характеризуется физиологическими росто-весовыми показателями, чистой бархатистой кожей, розовыми слизистыми оболочками, правильно развитием скелетом, умеренным аппетитом, физиологическими отправлениями, отсутствием патологических изменений со стороны внутренних органов, хорошей резистентностью, правильным нервно-психическим развитием, позитивным эмоциональным настроением.

Дистрофия – состояние нарушения питания – патологические изменения, при которых наблюдаются стойкие нарушения физиологического развития, изменения морфо-функционального состояния внутренних органов, нарушение обмена веществ, снижение иммунитета, вследствие недостаточного или избыточного поступления или усвоения питательных веществ.

Формы дистрофий:

- паратрофия – характеризуется избыточной массой при нормальной длине тела.

- гипотрофия – характеризуется недостатком массы тела при нормальной длине тела

Квашиоркор – вариант гипотрофии у детей раннего возраста в тропических странах, обусловлен использованием преимущественно растительной пищи, при недостатке животного белка и развитием на фоне общего истощения массивных безбелковых отеков.

- гипостатура – характеризуется недостатком массы тела и длины тела.

- алиментарный маразм – сбалансированное голодание при дефиците всех нутриентов и калорий. Встречается у детей дошкльного и школьного возраста. Дефицит массы превышает 60%.

Гипотрофия у детей – хроническое расстройство питания и пищеварения, сопровождающееся нарушением обменных и трофических функций организма и характеризуется снижение толерантности к пище и иммунной реактивности с задержкой физического и нервно-психического развития, основным признаком которого является дефицит массы тела при нормальной длине тела.

Причины гипотрофии:

1. Экзогенные:
• Алиментарные (качественный и/или количественный недокорм).
• Ряд инфекционных факторов.
• Токсические.
• Дефицит психогенной и физической стимуляции развития.
2. Эндогенные:
• Пороки развития желудочно-кишечного тракта и других органов.
• Наследственные аномалии обмена веществ (фруктоземия, галактоземия, лейциноз и др.).
• Синдром мальабсорбции (муковисцедоз, целиакия, а также различные ферментопатии).
• Наследственные иммунодефициты.
• Эндокринные заболевания.
• Перитониальная энцефалопатия.

Предрасполагающие факторы к гипотрофии.

- неблагоприятное течение беременности и родов.

- отклонения в состоянии здоровья матери.

- дефекты режима и ухода за ребенком.

- фоновые состояние (ряд диатезов, рахит, железодефицитная анемия и др.).

Патогенез гипертрофии.

Этиологические факторы снижают активность желудочного и дуоденального соков. Это приводит к нарушению всасывания пищевых веществ и витаминов. Вторично развивается синдром мальабсорбции. Нарушается обмен веществ.

Этиологические факторы снижают возбудимость коры головного мозга. Это приводит к дисфункции подкорковых структур и общей заторможенности центральных и вегетативных отделов нервной системы, что нарушает обмен веществ.

Этиологические факторы снижают ферментативную активность крови, что приводит к развитию нарушений тканевого метаболизма.

Нарушение обмена веществ ведет к использованию запасов жиров и гликогена в организме. Начинается катаболизм в обмене веществ, что приводит к распаду клеток паренхиматозных органов и нарушению их функций, а в некоторых случаях к септическим и токсическим состояниям.

У детей с гипотрофией очень аккуратно нужно использовать инсулин. Он необходим для улучшения поступления глюкозы в клетки. Но при передозировке очень быстро у детей возникает гипогликемическое состояние и кома. У таких детей максимальная доза – 0,5 единиц инсулина на 8-10 единиц глюкозы.

Классификация гипотрофия.

По происхождению:

- первичная – вызывается экзогенными факторами.

- вторичная – вызывается эндогенными факторами.

По времени возникновения:

- пренатальная.

- постнатальная.

По периодам:

- стадия начала.

- стадия прогрессирования гипотрофии.

- стадия стабилизации.

- стадия реконвалесценции.

По степени тяжести:

1 степень – характеризуется дефицитом массы до 20%.

2 степень – 20-30%.

3 степень – более 30% дефицита массы.

Пренатальная гипотрофия.

В основе лежит нарушение трофической функции головного мозга.

Выделяют следующие варианты.

1. Невропатическая форма – наиболее легкая форма. В основе лежат функциональные нарушения центральной нервной системы или микроорганические поражения головного мозга. При рождении масса тела нормальная или снижена, длина тела нормальная. Нервно-психическое развитие соответствует возрасту. Неврологический статус не изменен. Основным является нарушение поведение ребенка, двигательное и негативное эмоциональное возбуждение, капризность, нарушение сна, снижение и извращение аппетита. Гипотрофия выражена умеренно. Может быть неврогенная рвота.
2. Нейродистрофическая – органические повреждения нервной системы. При рождении снижена масса тела, длина нормальная, редко снижена. Нервно-психическое развитие задерживается. Неврологический статус изменен. Гипотрофия тяжелая, прогрессирующая. Имеет место стойкая анорексия.
3. Нейроэндокринная форма – органические повреждения нервной системы и эндокринной системы. При рождении снижена масса и длина тела. Выражено отставание в нервно-психическом развитии. Неврологический статус изменен. Имеются эндокринные нарушения и врожденные стигмы дисэмбриогенеза. Гипотрофия тяжелая, прогрессирующая.
4. Энцефалопатическая форма – тяжелые обширные органические повреждения центральной нервной системы. Характеризуется выраженным отставанием в физическом и нервно-психическом развитии, выражен дефицит массы тела, в меньшей степени длины тела. Тяжелые неврологические изменения, гипоплазия костной системы, полигиповитаминоз. Гипотрофия тяжелая, прогрессирующая, с рождения. Полная анорексия.

Клинические синдромы гипотрофии.

Ø Синдром трофических нарушений – снижение массы тела, трофические нарушения кожи, истончение подкожно-жировой клетчатки, снижение тургора и эластичности кожи и мышечная гипотония.

Ø Синдром изменения функционального состояния центральной нервной системы – нарушения эмоционального тонуса, нейро-рефлекторная возбудимость, мышечная гипотония или дистония, гипорефлексия. Отставание в психомоторном развитии, нарушение терморегуляции.

Ø Синдром пониженной пищевой толерантности – снижение аппетита, уплощение весовой кривой, диспепсические расстройства, снижение секреторной и ферментативной функции желудочно-кишечного тракта.

Ø Синдром сниженной иммунобиологической реактивности – склонность к частым ОРЗ, атипичное и осложненное их течение, развитие токсикосептических состояний.

Клиническая картина гипотрофии в зависимости от тяжести.

Гипотрофия I степени – Беспокойство, нарушение сна, жадное сосание. При осмотре – истончение подкожно-жировой клетчатки на туловище и конечностях. Стул в норме, толерантность к пище не нарушена.

II степени – При осмотре исчезновение подкожно-жировой клетчатки на туловище и конечностях, но сохранены комочки Биша на щеках, кожа бледная, выражены дистрофические изменения, снижение тургора и эластичности кожи, мышечная гипотония, нарушение терморегуляции, признаки гиповитаминоза. Стул неустойчив, нарушается толерантность к пище.

III степени – Жалобы на отсутствие аппетита, отсутствие чувства голода. Беспокойство, плаксивость, адинамия. При осмотре – вид старичка, подкожно-жировая клетчатка отсутствует везде, выражены дистрофические изменения, кожа серая, тургор и эластичность резко снижены, выраженная мышечная гипотония, полигиповитаминоз, дистрофические поражения внутренних органов. Стул неустойчив, резко нарушается толерантность к пище.

Диагностика.

1. Анамнез.
2. Клиническая картина.
3. Лабораторные данные.

Общий анализ крови: анемия, снижение СОЭ.

Биохимические исследования крови: гипо- и диспротеинемия, гипогликемия, извращенный тип сахарной кривой, гипохолестеринемия, дислипидемия, нарушение уровня электролитов.

Капрограмма: нарушения желудочного, толсто-, тонкокишечного переваривания.

По показаниям: эндоскопические исследования, УЗИ абдоминальное, консультация генетиков и др.

Лечение.

I степень – амбулаторно. Рациональное питание с расчетом суточного объема пищи, количества белков, жиров, углеводов и калорий на долженствующую массу тела.

Медикаментозная терапия: ферменты (курс 1 месяц), витамины, аробиотики, пребиотики, массаж.

II, III степени: стационарное лечение, фазовое.

1 фаза – установление толерантности к пище.

• Принцип омоложения питания.
• Увеличение числа кормлений (до 8-10 раз в сутки).
• Суточное количество молока. Белков, жиров, углеводов калорий рассчитывается на фактическую массу тела. Если ребенок усваивает пищу, то переходят ко 2-ой фазе. Если толерантность к пище нарушена (диарея, срыгивание), то применяют парентеральное питание (с назначением раствора аминокислот, жирных эмульсий, глюкозы).

2 фаза – фаза усиленного питания. Суточное количество молока рассчитывается на среднюю массу тела (долженствующая масса – 20%), белков и углеводов тоже. А жиры рассчитываются на фактическую массу тела. При нарушении толерантности возвращаются к первой фазе. Если все нормально, суточное количество пищи рассчитывается на долженствующую массу тела, белки и углеводы – на долженствующую, а жиры – на среднюю массу тела.

Далее все рассчитывается на долженствующую массу тела.

Медикаменты (I, II фаза):

- ферменты (длительно);

- витамины (длительно);

- биопрепараты;

- метаболиты (калия аротат, элькар);

- массаж;

- анаболические стероиды: осторожно и только в конце второй фазы.

Лекция №8.

Тема: Анемия у детей.

Наиболее распространена железодефицитная анемия. В России – 17,5% детей с железодефицитной анемией. Среди раннего возраста у 50% детей. Распространенность в России – 4-76%.

Железодефицитная анемия – патологическое состояние организма, характеризующееся снижением уровня гемоглобина.

Анемия (а – без, гемия - кровь) – в объеме крови уменьшенная концентрация гемоглобина в 1 эритроците при сниженном содержании сывороточного железа и повышенной общей железосвязывающей способности сыворотки крови.

Железо входит в состав многих железосодержащих субстратов:

- гемовые – 70-80%

- негемовые – около 20%.

Гемовые – гемоглобин, миоглобин (осуществляет транспорт и депонирование кислорода в мышцах), ферменты (каталаза, цитохром, пероксидаха).

Негемовое – трансферрин (осуществляет транспорт железа в кровь), ферменты и гемосидерин (белки депо железа), ферменты (ксантиноксидиза и дегидрогеназа).

Основные этапы обмена железа в организме.

1. Этап всасывания железа в желудочно-кишечном тракте.

Происходит захват двухвалентного железа клетками слизистой оболочки тонкого кишечника. Двухвалентное железо всасывается лучше, чем трехвалентное. Окисление двухвалентного железа в трехвалентное происходит в мембране слизистой оболочки тонкого кишечника. Всасывается железо в кишечнике (зависит от запасов железа в организме). Если запасы железа избыточны, то железо задерживается в эпителиоцитох, где оно находится в соединении с ферритином. Далее эпителиоциты слущиваются и выводятся с калом. При сидеропении железо активно всасывается и увеличивается скорость всасывания, расширяется абсорбционная площадь кишечника.

1. Транспорт железа в организме.

Существует белок – трансферрин, который осуществляет транспорт железа в организме.

Возможные пути:

- из желудочно-кишечного тракта в костный мозг.

- из желудочно-кишечного тракта в тканевые депо.

- из тканевого депо и макрофагов в костный мозг.

1. Депонирование железа.

В депо железо связывается с определенными белками (ферритин – находится в печени и мышцах, гемосидерин – держит железо в макрофагах костного мозга и паренхиматозных органах).

Этиология железодефицитной анемии.

Выделяют антенатальные, интранатальные и постнатальные причины.

Антенатальные:

- нарушение маточно-плацентарного кровообращения (токсикозы, угроза прерывания беременности, острые и хронические заболевания).

- фето-материнские и фето-плацентарные кровотечения.

- многоплодная беременность и недоношенность – основные запасы железа переходят к плоду в последнем триместре беременности.

- внутриутробная мелена.

- глубокий и длительный дефицит железа у беременной.

Интернатальные:

- фето-плацентарная трансфузия.

- преждевременная или поздняя перевязка пуповины.

- интранатальные кровотечения.

Постнатальные:

- недостаточное потребление железа с пищей (ранее искусственное вскармливание).

- повышенная потребность железа у детей с ускоренными темпами роста (крупные, недоношенные дети пре- и пубертатного возраста).

- повышенные потери железа из-за кровотечений, нарушения кишечного всасывания (хронические заболевания кишечника, синдром мальабсорбции, острые кишечные инфекции, глистные инвазии, длительные и обильные менструации и т.д.).

- нарушение обмена железа в организме из-за нарушений гормональных или снижении содержания трансферрина.

Патогенез.

Развитие дефицита железа в организме имеет четкую стадийность. Выделяют следующие стадии:

1. Прелиминарный дефицит железа.
2. Латентный дефицит железа.
3. Собственно железодефицитная анемия.

Прелиминарный дефицит железа характеризуется:

v Истощением тканевых запасов железа.

v Нормальным уровнем транспортного железа.

v Нормальным уровнем гемоглобина.

v Отсутствием клинических симптоматики.

Латентный дефицит железа характеризуется:

v Истощением тканевых запасов железа.

v Снижением содержания транспортного фонда железа.

v Нормальным уровнем гемоглобина.

v Клинически – сидеропеническим синдромом.

Железодефицитная анемия характеризуется:

v Истощением тканевых запасов железа.

v Снижением содержания транспортного фонда железа.

v Нормальным уровнем гемоглобина.

v Клиническая манифестация анемии.

Железодефицитная анемия развивается когда исчерпаны все запасы железа в организме. При этом снижается синтез гемоглобина, эритроциты приобретают определенные морфологические особенности – микроцитоз (уменьшение размеров), анизоцитоз (различные по размерам), пойкилоцитоз (изменение формы). Постепенно уменьшается насыщение эритроцитов гемоглобином. При этом нормохромия сменяется гипохромией. Снижение концентрации гемоглобина приводит к развитию анемийной гипоксии, являющейся разновидностью гемолитической гипоксии. Следствием анемийной гипоксии является дистрофический процесс в тканях и органах и снижение психической активности. Доказано, что дефицит железа влияет на процессы миелинизации нервных волокон и функциональной дофаминергической системы головного мозга, снижается способность к обучению.

Клинические проявления железодефицитной анемии.

Сидеропенический синдром:

- эпителиальные нарушения – трофические изменения ногтей, волос, слизистых оболочек, кожи.

- извращение вкуса (покохлоротика) и обоняния.

- астеновегетативные изменения.

- нарушение процессов кишечного всасывания.

- дисфагия, диспепсия.

- снижение местного иммунитета.

Клинические особенности железодефицитной анемии складываются из общего и частного проявления.

Общие:

1. утомляемость;
2. слабость;
3. бледность;
4. головокружение;
5. одышка;
6. парестезии, похолодание конечностей;
7. субфебрильная терапия;
8. шум в ушах;
9. задержка физического развития.

Частные проявления:

Со стороны желудочно-кишечного тракта:

- снижение аппетита.

- отрыжка, дисфония.

- боли в животе.

- жжение кончика языка.

- сухость во рту.

- атрофия сосочков языка.

- заеда.

- гастрит, гастродуоденит.

- гепато- и спленомегалия.

- пикохлоритика и снижение кислотности желудочного сока.

Со стороны сердечно-сосудистой системы:

Дата добавления: 2014-01-20