Витамины. 3 страница

- тахикардия.

- систолические шумы функционального характера.

- сосудистые шумы.

- снижение вольтажа зубцов Р и …

Со стороны кожи и ее придатков:

- алопеция.

- сухость волос и их ломкость.

- истончение и ломкость ногтей.

- очаговая гипо- и гиперпигментация.

Со стороны центральной нервной системы:

- задержка нервно-психического развития.

- беспокойство.

- снижение эмоционального тонуса.

- плаксивость, капризность.

- раздражительность.

- снижение способности к обучению.

Классификация железодефицитной анемии.

По степени тяжести:

- легкая - снижение гемоглобина до 90 г/л.

- средней тяжести – 90-70 г/л.

- тяжелая – менее 70 г/л.

По уровню цветового показателя:

- нормохромия.

- гипохромия.

По количеству ретикулоцитов:

- гипо- и арегенераторная.

- норморегенераторная.

- гиперрегенераторная.

Диагностика железодефицитной анемии и дефицита железа.

1 группа – лабораторные показатели характеризующие состояние красной крови.

Ø Количество эритроцитов.

Ø Содержание гемоглобина (норма – 110 г/л, минимум до 6 лет, 120 г/л в 6 лет).

Ø Цветовой показатель – отражает относительное содержание гемоглобина в эритроцитах. Норма 0,85-1,05.

Ø Среднее содержание гемоглобина в эритроците – отражает абсолютное содержание гемоглобина в одном эритроците. Норма – 24-33 пикограмм.

Ø Средняя концентрация гемоглобина вэритроците – отражает степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Норма – 30-38%.

Ø Средний объем эритроцита. Норма 75-95 мкм³.

2 группа показателей характеризует транспортный фонд железа.

Ø Сывороточное железо – отражает количество негемового железа. Норма у детей старше 1 месяца 10,6-33,6 мкмоль/л.

Ø Общая железосвязывающая способность сыворотки крови (ОЖСС) – характеризует общее количество железа, которое можно связать с трансферрином. Норма – 40,6-62,5 мкмоль/л.

Ø Латентная железосвязывающая способность сыворотки крови (ЛЖСС) – разница между ОЖСС и сывороточным железом. Норма – не менее 47 мкмоль/л.

Ø Коэффициент насыщения трансферрином.

Ø Показатель, отражающий удельный вес сывороточного железа от ОЖСС. Норма – не менее 17%.

3 группа показателей, характеризующая депонирование железа в организме.

Ø Дисфероловый тест – основан на способности дисферола образовывать соединения с железом, входящим в состав белков запаса и выводить с мочой из организма в виде комплекса. Показатель нормы зависит от возраста.

Ø Ферритин сыворотки крови. Используется для оценки депонирования железа. Уровень ферритина может повышаться при остром воспалительном заболевании. В норме составляет боле 12 мкм/л.

Лечение железодефицитной анемии.

Цель терапии: устранение дефицита железа и восстановление его запасов.

Диетотерапия используется только как вспомогательный метод. Из продуктов питания всасывается в 20 раз меньше железа, чем из лекарственных препаратов.

При выборе пищевого рациона следует ориентироваться не на общее содержание железа в продуктах, а на его форму. Именно форма железа определяет эффективность всасывания. Гемовое железо всасывается лучше негемового. Коэффициент усвоения гемового железа составляет 17-22%, а негемового – 2-3%. Абсорбция гемового железа не зависит от кислотности среды и ингибирующих пищевых факторов. Гемовое железо содержится в мясе.

Продукты растительного происхождения содержат негемовое железо. На активность всасывания железа из них влияют различные вещества. Снижают всасывание железа – кальций, аксолаты, фитаты, фосфаты, танин. Повышают всасывание железа – аскорбиновая, янтарная, пировиноградная кислоты, фруктоза, сорбит, алкоголь.

Дети первого года жизни не должны получать коровье молоко. У них должны использоваться адаптированные молочные смеси и каши, обогащенные железом. Из грудного молока всасывается 49% железа.

Медикаментозная терапия.

Существуют препараты железа для перорального применения и препаратов железа для парентерального применения. Терапия железодефицитной анемии у детей должна проводится пероральными препаратами железа. Они более физиологичны (актифилин). Лучше использовать препараты содержащие сульфат железа.

- актиферрин.

- мальтофер.

- мальтофер-фол.

- финюльс.

Суточные дозы препарата железа при пероральном применении.

Дети до трех лет – 3-5 мг/кг в сутки.

! Расчет ведется по элементарному железу.

3-12 лет – 45-60 мг в сутки.

Старше 13 лет – до 120 мг в сутки.

Суточные дозы дают в 3 приема до еды. Продолжительность – до нормализации уровня гемоглобина (4-6 дней) и далее 2-3 месяца в половинной дозе.

Оценка эффективности феротерапии.

1. Наличие ретикулоцитарного криза – увеличение числа ретикулоцитов до 50% от исходного уровня через 7-10 дней от начала терапии.
2. Увеличение уровня гемоглобина на 1 грамм в сутки.

Показания для назначения парентеральных препаратов железа.

Ø Синдром мальабсорбции.

Ø Заболевания желудочно-кишечного тракта воспалительного характера.

Ø Состояние после резекции желудка или тонкого кишечника.

Для расчета количества парентерально вводимого железа необходимо рассчитывать курсовую дозу железа (Д).

Д (мг) = (78 - 0,35 × гемоглобин) × М.

М – масса ребенка в килограммах.

Далее рассчитывают суточной дозы необходимо знать суточную дозу препарата для парентерального введения:

1-12 месяцев – до 25 мг в сутки.

1-3 года – 25-40 мг в сутки.

Старше трех лет 40-50 мг в сутки.

Зная общую курсовую и суточную дозу рассчитывают количество инъекций на курс.

Количество инъекций = курсовая доза/суточная доза препарата.

Препараты для парентерального введения:

- ферум-лек – для внутривенного и внутримышечного введения.

- венофер.

- жектофер.

- фербитол.

- имферон.

- феррлецит.

Парентеральные препараты вводятся 1 раз в сутки, ежедневно, или 1 раз в 2 дня.

Противопоказания к фетотерапии:

1. Апластическая и гемолитическая анемия.
2. Толасемия.
3. Гемохроматоз и гемосидероз.

В настоящее время использование витаминов не является обязательным для лечения железодефицитной анемии.

Гемотрансфузия проводится только по жизненным показаниям, не для коррекции дефицита железа. Гемотрансфузия при уровне гемоглобина у детей старше 1 месяца – менее 60 г/л. Эффект от гемотрансфузии временный. Гемотрансфузия отрицательно влияет на эритропоэз. В настоящее время с заместительной целью используется эритроцитарная масса или отмытые эритроциты в дозе 10-12 мл на килограмм массы тела.

Профилактика железодефицитной анемии.

Антенатальная профилактика проводится женщине со второй половины беременности. Или назначаются препараты содержащие железо, или витамины обогащенные железом.

Постнатальная профилактика назначается детям из группы высокого риска по развитию железодефицитной анемии:

- недоношенные.

- дети из многоплодной беременности.

- при неблагоприятном течении второй половины беременности.

- дети с пищевой аллергией и дисбиозами.

- дети на искусственном вскармливании.

- дети, которые растут с опережением графика физического развития.

Назначают адекватный режим дня, прогулки на свежем воздухе, рациональное вскармливание, назначение препаратов железа в профилактической дозе 1-2 мг/кг в сутки в течение 3-6 месяцев.

Диспансеризация детей с железодефицитной анемией:

1. Диспансерная группа – вторая.

2. 6-12 месяца.

3. Гематологический контроль в течение первых трех месяцев ежемесячно, затем ежеквартально.

4. Осмотр участкового педиатра в такой же последовательности как проводится гематологический контроль.

Тема: Геморрагический васкулит у детей.

Геморрагический васкулит = анафилактическая пурпура, ревматоидная пурпура, болезнь Шенлейна-Геноха, геморрагический капилляротоксикоз.

1801 г – первое описание симптомов болезни у пятилетнего ребенка (описал Heberbtn): геморрагическая сыпь на конечностях, мелена, абдоминальный синдром, макрогематурия.

1808 г – Willian описал похожее состояние и назвал его «purpura urticans». W. Olser – объяснил это состояние анафилаксией.

1837 г – Иоганн Шенлейн и Э. Генох дали полную характеристику болезни.

Геморрагический васкулит – системное воспалительное заболевание сосудов микроциркуляторного русла (капилляров, пре- и посткапилляров), обусловленное реакцией гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ).

Геморрагический васкулит – иммунный генерализованный микротромбоваскулит неясной этиологии, поражающий мелкие сосуды кожи, суставов, почек и желудочно-кишечного тракта.

Эпидемиология.

Геморрагический васкулит редко возникает у лиц негроидной расы, в Южной Америке. В России регистрируется у 25 человек на 10 тысяч населения. Чаще встречается у детей дошкольного возраста. Соотношение мальчиков и девочек равно 2:1.

Этиология.

Этиология не ясна.

Провоцирующие факторы:

1. Инфекционные:

- Вирусы (гепатит В и С, парвовирус В₁₉, вирус простого герпеса, аденовирус, вирус кори, краснухи, цитомегаловирус, вирус Эпштейн-Барра).

- Микоплазма, хламидии, токсоплазма.

- Бактерии (стрептококк, стафилококк, клебсиела, иерсения, сальмонелла и др.).

2. Аллергические:

- Вакцинация.

- Пищевые аллергены (цитрусы, земляника, клубника, шоколад, яйцо, рыба, морепродукты, лимон, грибы, орехи и др.).

- Инсективные аллергены (укусы насекомых).

- Глистно-протозойные инвазии.

3. Другие.

- Лекарственные препараты.

- Переохлаждение.

- Хронические очаги инфекции (хронический тонзиллит, кариес, синусит и др.).

4. Генетическая предрасположенность.

- Ассоциации с антигенами HLA.

· HLA – B8.

· HLA – B18.

· HLA – Bw35.

· Сочетание HLA – B8 и Bw35 – при нефрите.

Патогенез.

В основе геморрагического васкулита лежат 2 механизма:

- Иммунопатологические нарушения.

- Нарушения гемостаза.

Иммунопатологические нарушения.

В основе гемморрагического васкулита лежит третий тип реакций – иммунокомплексной. В тяжелых случаях при неблагоприятном течении геморрагического васкулита могут запускаться аутоиммунные реакции по геморрагическому типы:

- Антигены: внешний или аутоантиген (компоненты сосудистой стенки).

- Антитела: иммуноглобулины преимущественно класса А.

- ЦИКи (циркулирующие иммунные комплексы): хорошо растворимые, низкомолекулярные, трудно подвергаются фагоцитозу (патологические ЦИКи).

При попадании провоцирующих факторов (инфекции или алергена) в организм в ответ на них образуются антитела – иммуноглобулин А. Формируется ЦИК. ЦИК эндотелиотропны – адгезия к эндотелию сосудов, но сами сосуды они повреждать не могут. К ЦИК присоединяется С3 компонент комплемента, и происходит активация системы комплемента по классическому пути. Это приводит к образованию биологически активных веществ, хемоаттрактантов, привлекающих в очаг иммунокомпетентные клетки.

Для патогенеза определенный интерес представляет сочетание с С5 по С9 компонентами системы комплемента. Это так называемый мембраноатакующий комплекс. Он представляет из себя канал. Компоненты комплемента встраиваются в эндотелиоцит, образуя поры (каналы). Это приводит к перераспределению ионов и осмотическому лизису клетки – гибели эндотелиоцитов.

Нарушение гемостаза.

Пусковым моментом является повреждение эндотелия сосудов. При геморрагическом васкулите перевешивает свертывающая система крови и страдает противосвертывающая система крови – дисбаланс. Возникает нарушение гемостаза.

Свертывающая система крови.

Триггером является повреждение эндотелия сосудов. Это ведет к:

1. Повышению активности тромбоцитарно-сосудистого гемостаза. При повреждении эндотелия происходит синтез коллагена, его высвобождение, который активирует тромбоциты. Из тромбоцитов начинает выделятся адреналин, серотонин, тромбоксан А₂. Все это ведет к спазму сосудов, адгезии и агрегации тромбоцитов.

2. Каогуляционный гемостаз (повышение активности). Активация внутренних и внешних механизмов (процессы идут параллельно). При повреждении эндотелия сосудов происходит активация фактора Хагемана, который приводит последовательно к активации следующие факторы: XI, IX, X. X фактор способствует превращению протромбина в тромбин. Это стимулирует превращение фибриногена в фибрин, образуется тромб.

3. При повреждении сосудистой стенки выделяется тромбопластин, который запускает внешний путь каогуляционного гемостаза. Тромбопластин активирует X фактор. X фактор способствует превращению протромбина в тромбин. Это стимулирует превращение фибриногена в фибрин, образуется тромб.

Так как повреждение эндотелиоцитов происходит генерализовано, то образование микротромбов происходит генерализовано. Подобные изменения сходны с I стадией ДВС-синдрома (гиперкоагуляция).

В норме в ответ на активацию всертывающей системы крови должна отвечать противосвертывающая система:

- антитромбин III.

- гепарин.

- протеин С и S.

- продукты деградации фибрина.

Но при геморрагическом васкулите происходит их быстрое истощение, происходит образование тромбов с небольшой активацией противосвертывающей системы крови.

Клиническая картина геморрагического васкулита.

Клиника представлена рядом синдромов.

1. Кожный синдром (в 100% случаев).

- тип кровоточивости – васкулитно-пурпурный.

- сыпь папулезно-геморрагическая, иногда сливающаяся, слегка приподнимается, симметричная, не исчезает при надавливании предметным стеклом. Возможно в центре появление некрозов.

- сыпь полиморфная, отцветающая: от ярко красной, до желтой (гемоглобин превращается в билирубин).

- локализация – разгибательные поверхности нижних конечностей, ягодицы, реже – верхние конечности, лицо, туловище.

1. Суставной синдром.

- поражаются крупные суставы (коленные, голеностопные, локтевые, лучезапястные).

- status localis: отек, повышенная температура тела над суставами, нарушение функции (ограничение объема активных и пассивных движений).

- артралгии.

- течение благоприятное, деформаций не остается.

1. Абдоминальный синдром (50-70%).

- причины: кровоизлияние в стенку кишки или брюшину, дискинезия желудочно-кишечного тракта.

- болевой синдром: боли приступообразные, схваткообразные, внезапные, мучительные с локализацией в околопупочной области, сопровождаются вегетативными реакциями.

- диспепсический синдром: мелена, гематохезис (кровавая рвота), диарея или запор.

- осложнения: желудочно-кишечные кровотечения, перфорация, инвагинация.

1. Почечный синдром.

Развивается у каждого 4-ого или 2-ого ребенка. Нет параллелизма между кишечным и почечным синдромами.

Клинические варианты:

- гематурическая форма – сопровождается повышением артериального давления, микро- или макрогематурией.

- нефротическая форма – массивная протеинурия, массивные отеки, нарушение жирового обмена.

- смешанная форма.

- быстро прогрессирующая форма – быстрое развитие хронической почечной недостаточности – неблагоприятный прогноз.

- появление изолированного мочевого синдрома в виде микрогематурии.

Морфологические формы:

· Мезангиопролиферативная.

· Мезангиокапиллярная.

· Фибропластическая.

· Нефрит с тубулоинтерстициальным компонентом.

Исход: хроническая почечная недостаточность, которая развивается у 20-30% детей.

Классификация геморрагического васкулита.

По фазам болезни.

- начальный период болезни (единичные высыпания на нижних конечностях, возможно развитие абдоминального, почечного или печеночного синдромов).

- рецидив (особенно кожный синдром).

- ремиссия (исчезновение всех клинических симптомов и нормализация лабораторных показателей).

Клинические синдромы.

- кожный.

- суставной.

- абдоминальный.

- почечный.

В диагнозе должны звучать все клинические синдромы. Наиболее часто встречается только кожный синдром – простая форма геморрагического васкулита.

Степень тяжести.

- легкая.

- средней тяжести.

- тяжелая.

Степень тяжести определяется интенсивностью кожных проявлений, наличием абдоминального и почечного синдрома.

По активности процесса выделяют:

- низкую степень активности.

- умеренную степень активности.

- высокую степень активности.

Активность определяется лабораторными показателями.

Характер течения.

- острый – до 2 месяцев.

- затяжной – до 6 месяцев.

- хронический.

Осложнения.

- перфорация кишечника.

- кишечная непроходимость.

- ДВС-синдром – возникает редко, при отсутствии лечения геморрагического васкулита.

- тромбозы.

- постгеморрагическая анемия.

Диагностика.

- анамнез.

- клиника.

- лабораторные данные.

Лабораторные исследования.

Развернутый анализ крови.

- Признаки асептического воспаления – нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

- Признаки нарушения гемостаза – ускорение время свертывания крови, увеличение количества тромбоцитов.

- Признаки анемии (чаще при абдоминальном и почечном синдроме) – уменьшение эритроцитов, уменьшение гемоглобина.

Биохимический анализ крови (1-2 раза в неделю).

- диспротеинемия – увеличение α2 (за счет острофазовых белков) и γ-глобулинов (в результате иммунокомплексного процесса повреждения сосудов).

- увеличение фибриногена.

- увеличение С-реактивного белка.

- увеличение уровня серомукоида, дифениламиновой реакции (ДФА).

Исследование гемостаза.

- увеличение уровня фактора Вилебранда.

- снижение антитромбина III.

- снижение АЧТВ (активированное частичное тромбированное время).

- признаки гиперкоагуляции в аутокоагуляционном тесте.

Иммунограмма.

- повышение иммуноглобулина А.

- повышение ЦИК (циркулирующих иммунных комплексов).

- снижение уровня С₃ компонента комплемента.

- наличие криоглобулинов (специфические белки крови, которые изменяют свою форму при снижении температуры) – криоглобулинемическая форма геморрагического васкулита.

Исследование функционального состава почек.

- общий анализ мочи (3-4 раза в неделю).

- анализ мочи по Нечипоренко, Амбурше, Аддис-Кокковскому.

- проба Земницкого (концентрационная функция).

- клиренс по эндогенному креатинину.

- УЗИ.

- нефросцинтиграфия – по показаниям.

Лечение.

Госпитализация обязательна. Режим постельный в течение 5-7 дней после последнего высыпания (в среднем 3-4 недели) для предупреждения возникновения ортостатической пурпуры. Затем режим полупостельный, затем палатный и общий. Диета гипоаллергическая, при абдоминальном синдроме диета №1, при почечном – стол №7 (на 1 месяце соль ограничивается до 0,5 грамм в сутки).

Базисная терапия.

Антикоагулянтная.

1. Гепарин.

- ингибирует коагуляционный гемостаз (преимущественно тромбин).

- ингибирует активацию первого компонента комплемента.

- начальная доза – 150-200 Ед/кг/сутки.

- максимальная доза – 500-600 Ед/кг/сутки.

- контроль гепаринотерапии: АЧТВ (состояние внутреннего пути коагуляционного гемостаза наиболее полно отражает гепаринотерапию), тромбиновое время, время свертывания. Эффективная доза гепарина повышает данные показатели в 1,5-2 раза.

1. При дефиците антитромбина III – свежезамороженная плазма (10-20 мл/кг/сутки).

Антиагрегантная терапия.

Основной механизм действия – угнетение циклооксигеназы, тромбоксинсинтетазы и простоциклинсинтетазы тромбоцитов → снижение агрегации тромбоцитов.

- Курантил – 3-5 мг/кг/сутки.

- Трентал – 5-10 мг/кг/сутки.

- Аспирин 5-10 мг/кг/сутки.

- Тиклопидин 0,25 × 2 раза в день.

Как правило назначают 2 препарата с различными механизмами действия, нередко 1 из них парентеральный (например трентал – внутривенно, курантил per os).

НПВС.

Особенно при суставном синдроме.

- основной эффект – противовоспалительный.

- Диклофенак.

- Индометацин.

- Ортофен.

- Аспирин.

Инфузионная терапия.

Цель: улучшение реологических свойств крови и периферической микроциркуляции.

Реополиглюкин, реомакродекс (10-20 мл/кг).

Глюкокортикостероиды.

- основной эффект: иммуносупрессивный и противовоспалительный.

- показания – тяжелое течение васкулита. Но побочный эффект – гиперкоагуляция.

Цитостатики (Азатиоприн).

- основной эффект – иммуносупрессивный.

- показания – тяжелое, быстропрогрессирующее течение заболевания с нефритом, неэффективность проводимой терапии.

При абдоминальном синдроме.

- глюкозоновакоиновая смесь (1:2) - 10 мл/год, но не более 100 мл.

Прогноз определяется почечным синдромом.

Диспансеризация.

1. Диспансерное наблюдение в течение 3-5 лет.
2. Выявление и санация хронических очагов инфекции.
3. Профилактика переохлаждения и ОРВИ.
4. Гипоаллергическая диета в течение года.
5. Отвод от профилактических прививок на 3-5 лет.
6. При нефрите – домашний режим, обучение на дому в течение 1 года, при ОРВИ – антибиотические препараты пенициллинового ряда, дезагреганты и витамин Е в течение 7-10 дней, контроль за функциональным состоянием почек.

Лекция №11.

Тема: Функциональная диспепсия у детей.

Впервые функциональные заболевания желудочно-кишечного тракта начали изучать с 1988 года – Всемирный конгресс гастроэнтерологов (Рим). Был создан комитет по функциональным заболеваниям желудочно-кишечного тракта и подкомитет по функциональным заболеваниям желудка и двенадцатиперстной кишки.

1991 г – был впервые определен синдром функциональной диспепсии.

1999 г – были определены диагностические критерии синдрома функциональной диспепсии.

К пониманию функциональных нарушений существует 2 подхода:

1. Интерпретирует функциональные нарушения как разнообразную комбинацию гастроинтестинального симптома без структурных или биохимических нарушений.

2. Функциональные нарушения – нарушение функции органов.

Термин диспепсия = дис – нарушения, пептин – переваривание.

Диспепсия – симптомокомплекс желудочной диспепсии, включающий боли и дискомфорт в эпигастральной области, ближе к серединной линии. Под дискомфортом понимают тяжесть, переполнение и раннее насыщение, тошноту и вздутие в эпигастральной области.

Эпидемиология.

Распространенность синдрома функциональной диспепсии – 5-70%. К врачу обращается только каждый четвертый больной. Среди заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта на долю функциональной диспепсии у детей приходится более 70%. Чаще – среди девочек (в 1,5 раз).

Этиология.

1. Алиментарные факторы.

- нарушение режима питания.

- еда всухомятку.

- переедание.

- злоупотребление рафинированными углеводами, жирами, грубой клетчаткой и специями.

2. Нервно-психические факторы.

- смерть близких, особенно родителей.

- развод родителей.

- жестокое обращение в семье.

- неприятие в коллективе сверстников.

- неудовлетворение амбиций родителей и ребенка.

3. Инфекционные – Helicobacter pillory - нарушается функция водителя ритма желудка. Helicobacter pillory приводит к недостатку функциональной релаксации; нарушает антро-дуоденальную координацию. Цитокины клеток воспалительного инфильтрата (интерлейкин 1β, интерлейкин 6, 8, ФНОα) оказывают ингибирующее действие на моторику желудка.

4. Вредные привычки и применение лекарственных средств. Существует 2 мнения:

- не выявлена достоверная связь между симптомами функциональной диспепсии и употреблением кофе, чая, НПВС, курением.

- вышеперечисленные факторы значительно повышают риск развития функциональной диспепсии.

Патогенез.

Механизмы:

1. Нарушение моторики желудка (у 75% детей с функциональной диспепсией).

Виды:

- расстройство аккомодации желудка в ответ на прием пищи. Аккомодация – способность проксимального отдела желудка расслабляться после приема пищи.

- нарушение ритма перистальтики (желудочная дисритмия), может протекать по типу: тахигастрии, дисритмии, брадигастрии (крайний вариант - гастропарез).

- нарушение антро-дуоденальной координации.

1. Висцеральная гиперчувствительность (у 50%) – может быть изолированно или вместе с первым механизмом – повышенная чувствительность рецепторного аппарата стенки желудка к растяжению.
2. Гиперсекреция соляной кислоты. Роль данного фактора в патогенезе функциональной диспепсии основывается на положительном эффекте от приема антисекреторных препаратов, особенно при язвенно-подобном варианте функциональной диспепсии.
3. Нарушение моторики двенадцатиперстной кишки изолированное или сочетанное. Относятся нерегулярные эпизоды тонических и фазовых сокращений двенадцатиперстной кишки и возникновение антиперистальтики.

Клинические симптомы функциональной диспепсии.

ü Боль, локализованная в подложечной области по срединной линии – воспринимается как неприятное ощущение.

ü Дискомфорт, локализующийся в подложечной области по срединной линии. Это тоже неприятные ощущения, воспринимаемые как чувство раннего насыщения, переполнения желудка, вздутие в эпигастрии и тошнота.

Раннее насыщение – чувство переполнения желудка сразу после начала еды, независимо от объема принятой пищи, в результате прием пищи не может быть завершен.

Чувство переполнения желудка – неприятное ощущение задержки пищи в желудке, связанное или несвязанное с приемом пищи.

Вздутие в эпигастрии – чувство распирания в подложечной области.

Тошнота – чувство дурноты и приближающейся рвоты, как правило, не заканчивается рвотой.

Клинические варианты функциональной диспепсии.

1. Язвенно-подобный вариант. В клинике преобладает болевой синдром, боль локализуется в эпигастрии, нередко возникают голодные боли, проходящие после приема пищи и/или антацидов.

2. Дискинетический вариант. В клинике преобладает симптом дискомфорта.

3. Неспецифический вариант. Либо сочетает в себе симптомы предыдущих вариантов, либо содержит разнообразные трудно классифицируемые жалобы.

Диагностика.

МКБ 10: К.30 – диспепсия.

Диагностические критерии:

Ø Постоянная или рецидивирующая диспепсия в виде боли и/или дискомфорта в подложечной области по срединной линии, продолжительность которой равна не менее 12 недель, на протяжении последнего года.

Ø Отсутствие доказательств органических заболеваний: гастроэзофагиальной рефюксной болезни, язвенной болезни, хронического холецистита, желчнокаменной болезни, хронического панкреатита, у взрослых – рака желудка, подтверждаемое тщательным сбором анамнеза, эндоскопическими и УЗ исследованиями.

Ø Отсутствие доказательств, что диспепсия облегчается дефекацией или связана с частотой и/или формой стула.

Состояние с такими симптомами – синдром раздраженного кишечника.

Существуют симптомы тревоги, которые позволяют заподозрить органические заболевания:

1. пробуждение от боли ночью.

2. необычное поведение ребенка во время приступа.

3. анорексия или рвота.

4. задержка роста.

5. лихорадка.

6. изменения в анализах крови.

7. появление кровавых каловых масс, или рвотных масс.

8. отягощенная наследственность по язвенной болезни.

9. частые однотипные боли в эпигастрии с иррадиацией.

Диагностика.

- анамнез.

- клинические симптомы.

- специальные методы, направленные на изучение функционального состояния желудка и двенадцатиперстной кишки.

Отражают моторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки.

· Электрогастрография.

· Дуоденокинезиметрия.

· Поэтажная манометрия (состояние сфинктера исследования).

· УЗИ желудка.

· Гастроскан «ГЭМ».

- рН метрия.

- моторика.

Изучение кислотообразующей функции желудка.

· Желудочное зондирование.

· рН-метрия.

- суточная.

Дата добавления: 2014-01-20