Витамины. 7 страница

- поздний врожденный кардит (после 7 месяцев внутриутробного развития) – воспалительная реакция по типу типичной воспалительной реакции с преобладанием экссудативного компонента; поддается лечению, дети выздоравливают.

Этиология.

- Вирусы – коксаки А и В, энтеровирус, вирус гриппа, цитомегаловирус, вирусы герпеса, парагерпеса.

- Бактерии – стрептококк, стафилококк (на фоне сепсиса).

- Токсикоз (дифтерия).

- Грибки.

- Аллергический.

- Аутоиммунный (системная красная волчанка).

Патогенез приобретенного миокардита.

Клиника приобретенных миокардитов.

Старший детский возраст.

Экстракардиальная симптоматика.

- утомление слабость.

- одышка.

- боли в области сердца.

Кардиологическая симптоматика.

- тахикардия.

- аритмии.

- приглушенность сердечных тонов.

- умеренная кардиомегалия.

- недостаточность кровообращения.

+ субфебрильный хвост (повышение температуры до субфебрильных цифр в вечерние часы).

Ранний детский возраст.

Экстракардиальные симптомы.

- быстрая утомляемость, слабость.

- раздраженность, беспокойство.

- бледность кожи, потливость.

- снижение аппетита.

- тошнота, рвота.

- приступы цианоза.

- навязчивый кашель (перегрузка малого круга кровообращения).

Кардиальные симптомы.

- недостаточность кровообращения.

- кардиомегалия.

- глухость тонов сердца.

- аритмии.

Диагностические критерии миокардитов (Нью-Йоркская ассоциация кардиологов).

Наличие предшествующей инфекции, доказанной клиническими и лабораторными данными: выделение возбудителя, серологическая реакция, увеличение СОЭ, появление С-реактивного белка.

Признаки поражения миокарда.

Большие признаки:

- кардиомегалия.

- застойная недостаточность кровообращения.

- кардиологический шок.

- изменения ЭКГ – нарушение ритма, нарушение проводимости, изменение интервала ST, снижение вальтажа зубцов.

- повышение активности саркоплазматических энзимов в сыворотке крови – АсАТ, ЛДГ, КФК.

Маленькие признаки.

- тахикардия.

- ослабление I тона.

- ритм галопа.

Лечение приобретенных миокардитов.

1. Госпитализация.
2. Постельный режим с постепенным расширением.
3. Диета с ограничением жидкости и соли при недостаточности кровообращения.
4. Этиотропная терпия:

- противовирусные – преимущественно инъекции.

- антибиотики – циклоспорины, макролиды 14-21 день.

1. Патогенетическая терапия.

- НПВС – до 14 дней.

- Глюкокортикостероиды.

- Кардиотонические препараты – препараты дигиталиса, допамин, дигоксин при недостаточности кровообращения и тахиаритмии.

- Противоаритмические.

- Кардиотрофические препараты.

Показания к назначению глюкокортикостероидов:

- нарушение ритма сердца.

- выраженность экссудативного компонента, перикардит.

- недостаточность кровообращения IIБ.

1 мг на кг/сутки, делится на 3 приема, дают в утренние часы, длится 2-3 недели с быстрой отменой.

Противоаретмические препараты: после купирования воспалительного процесса совместно с врачом - аритмологом.

Кардиотрофики – всем после купирования воспалительного процесса на 2-3 недели. Рибоксин, предуктал, коэнзин Q, карнитин, кокарбоксилаза, актовегин, эссенциале, милдронат.

Препараты, которые снижают образование тромбов пристеночных.

Вакцинация – по жизненным показаниям живыми вакцинами (против кори, полиомиелита).

Диспансеризация – 5 лет.

Санация хронических очагов инфекции.

Если острая инфекция (даже вирусные), то назначают антибиотики, НПВС.

Нежелательно – сыворотки и иммуноглобулины.

Купирование сердечной недостаточности.

- диуретик.

- ингибиторы-АПФ.

- дигоксин (при недостаточности кровообращения IIБ).

- параллельно β-адреноблокаторы.

Ранний врожденный кардит.

Время возникновения – 4-7 месяцев внутриутробного развития. Морфологически отмечается развитие фиброэластоза или эластофиброза.

Клиника.

- низкая масса тела при рождении.

- отставание в физическом развитии.

- бледность кожи, периоральный цианоз.

- утомляемость при сосании.

- потливость.

- одышка в покое, усиливающаяся при плаче.

- тахикардия.

- кардиомегалия.

+ признаки пастозности, отеки, скачкообразная прибавка в массе тела.

Присоединяется вторичная пневмония, сухой, навязчивый кашель, увеличение печени. В легких выслушиваются влажные хрипы. Сердечный горб. Глухость первого тона, акцент II тона над легочной артерией.

На ЭКГ высокий вольтаж, ригидность ритма (одинаковый RR), гипертрофия левого желудочка, ишемия миокарда.

Рентгенография грудной клетки – усиление легочного рисунка, «шаровидная» форма сердца.

ЭхоДКГ – дилатация левого желудочка и левого предсердия, гиперкинезия межжелудочковой перегородки, недостаточность митрального клапана, снижение функционального выброса менее 45-50%.

Дифференциальная диагностика: врожденные пороки сердца.

Прогноз – неблагоприятный.

Поздний врожденный кардит.

Время возникновения – с 7 месяца внутриутробного развития.

Мифологически наблюдается миокардит.

Клиника:

- нормальная масса тела при рождении.

- отставание в физическом развитии.

- манифестация в первом или втором полугодии.

- бледность кожи, периоральный цианоз.

- утомляемость при сосании.

- одышка в покое, усиливающаяся при плаче.

- тахикардия или брадикардия.

- кардиомегалия.

- влажные хрипы в легких.

- увеличение печени, отеки.

- сочетание с перинатальным поражением центральной нервной системы.

ЭКГ – стойкие нарушения ритма сердца.

Рентгенография грудной клетки – усиление легочного рисунка, усиление тени сердца.

Дифференциальный диагноз – врожденные пороки сердца, приобретенный кардит.

Прогноз – выздоровление, хронический кардит, стойкие нарушения ритма, смерть.

Нарушение кровообращения у детей.

Нарушение кровообращения – совокупность гемодинамических нарушений, ведущих к снижению кровоснабжения внутренних органов и тканей, а так же к патологическому перераспределению крови в различных областях сосудистого русла.

Недостаточность кровообращения.

Сердечная недостаточность. Сосудистая недостаточность.

Хроническая сердечная недостаточность – синдромы, развивающиеся в результате заболевания сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца, дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца, хронической гиперактивации нейрогормональных систем, и проявляется одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.

Причины сердечной недостаточности у детей.

Кардиальные.	Экстракардиальные.
Новорожденные (1 месяц).
- ранний врожденный кардит. - врожденные пороки сердца. - транзиторная ишемия миокарда.	- тяжелая анемия. - склеродермия (СДР). - метаболические нарушения.
Грудной возраст.
- ранние и поздние врожденные пороки. - врожденные пороки сердца. - приобретенный миокардит. - инфекционный эндокардит. - тахиаритмии.	- острая пневмония. - токсикоз.
Ранний детский возраст (1-3), детский (3-6) и школьный период.
- врожденные пороки сердца. - приобретенный миокардит. - инфекционный эндокардит. - тахиаритмии. - кардиомиопатия.	- острая пневмония. - хроническая пневмония. - токсикоз.

Клиника недостаточности кровообращения.

Стадия.	Левожелудочковый тип.	Правожелудочковый тип.
I	Клинические признаки (одышка, тахикардия) появляются после физической нагрузки, отмечается раздражительность, нарушение сна.
IIА	Нарушение гемодинамики в одном из кругов кровообращения.
	Увеличение частоты дыхания на 30-50%, частота сердечных сокращений на 15-30% от возрастной нормы в покое.	Метеоризм, умеренная гепатомегалия (до 3 см), лабильная весовая кривая, урежение мочеиспускания.
IIБ	Нарушение гемодинамики в обеих кругах.
	Увеличение частоты дыхания на 50-70%, частоты сердечных сокращений на 30-50%, появляется акроцианоз, непостоянные звучные хрипы в легких.	Значительное увеличение печени (3-5 см), пастозность передней брюшной стенки, поясницы, лица, отеки мошонки у мальчиков.
III	Необратимые изменения во внутренних органах.
	Клиника протекает с выраженным удушьем или отеком легких.	Выраженный отечный синдром, гепатоспленомегалия, олигоурия, неустойчивый стул.

Лечение сердечной недостаточности.

- ингибиторы-АПФ.

- диуретики.

- сердечный гликозид.

- β-адреноблокаторы.

Кардиометаболиты: актовегин, рибоксин, карнитин хлора, олифек, цитохром С, неотон, предуктал, кокарбоксилаза, деринат, мелдронат, оротат калия, витамин Е, витамин В₁₅ (кальция понгомат), понангин (калия, магния), аспаркам (калия, магния), магне В₆, магнарот.

Выводы.

Этиологический фактор – вирус.

Возможность хронизации – 70%. Выход в кардиомиопатию (некоррегируемое состояние). Лечится дома.

Общий анализ крови, общий анализ мочи, ЭКГ. Проведение превентивного лечения.

Лекция №18.

Тема: Осложненные формы пневмоний.

Классификация острых пневмоний.

1. По условиям инфицирования.

2. По локализации:

- очаговая.

- очагово-сливная.

- сегментарная.

- долевая (крупозная).

- интерстициальная.

3. По течению.

- острая (менее 6 недель).

- затяжная (более 6 недель).

4. Осложнения:

Легочные:

- плеврит (синпневмонический, метапневмонический).

- легочная деструкция (абсцесс, буллы, пневмоторакс, пиопневмоторакс).

Плеврит у взрослых – линия Соколова-Даумазо, бедренная тупость, отсутствие дыхания над местом поражения и шумов. У детей – линия Соколова-Даумазо отсутствует, нет треугольника, т.к. у детей подвижное средостение, сосудистый пучок сдвигается. Над зоной выпота нет бедренной тупости, прослушиваются дыхательные шумы, хрипы (т.к. тонкая грудная клетка и хорошая проводимость). Над зоной тупости на небольшом протяжении (полоса 2 см) выслушивается бронхиальный оттенок дыхания.

Ежедневно врач должен отмечать границы сердца, чтобы исключить появление выпота. При небольшом выпоте происходит сдвиг левой границы сердца в здоровую сторону.

Буллы – воздушные полости, большие, тонкостенные, сопровождают стафилококковую пневмонию, а также пневмококковую. Они клинически не проявляются. Сохраняются после купирования пневмонического инфильтрата несколько месяцев, до полугода.

При выписке не рекомендуются физические нагрузки, т.к. повышается давление, что может привести к прорыву буллы и пневмотораксу (резко нарастает дыхательная недостаточность, тимпанит, отсутствует дыхание на стороне поражения).

Пневмоторакс:

- обычный.

- сообщающийся.

- напряженный (необходимо перевести в открытый).

Абсцесс. Чаще угроза абсцедирования возникает при лобарной инфильтрации с пролабированием в здоровую сторону. Об угрозе свидетельствуют: высокая интоксикация, лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов.

Необходимо подтверждение рентгенолога.

Внелегочные осложнения.

У взрослых не встречаются.

1. Инфекционно-токсический шок с присущим симптомокомплексом шока. Может быть нейротоксикоз, который характеризуется триадой признаков: злокачественной гиперемией не купируемой жаропонижающими средствами, нарушение микроциркуляции; на высоте повышения температуры судороги; неврологические расстройства – возбуждение, парестезии, заторможенность, потеря сознания, обусловленная оттеком мозга.

Патогенез внелегочных симптомов и лечение – см. лекцию по неотложным состояниям.

2. Кардиоваскулярный синдром. Кардиометаболическая поддержка – когда частота пульса не соответствует повышению температуры (на 1 градус, ЧСС должно увеличиваться на 10 ударов), тахикардия, расширение границ сердца, систолический шум. Увеличивается печень! Нарушается микроциркуляция.

3. Интестинальный синдром – диарея неинфекционного генеза с развитием обезвоживания (раньше назывался «парентеральная диарея»). Как правило, патологических примесей нет, нет положительных высевов бактерий.

4. РДСВ-синдром (респираторный дистресс-синдром взрослого типа) – острый альвеолярно-интерстициальный отек легкого, приводящий к блокаде диффузии газов и сопровождающийся прогрессирующей дыхательной недостаточностью и цианозом. Не купируется. Это состояние требует ИВЛ.

Сопровождается: респираторно-геморрагической недостаточностью, недостаточностью периферического кровообращения, неврологическими расстройствами, геморрагическим синдромом по типу ДВС-синдрома.

Для РДСВ-синдрома характерно появление интенсивных с нечеткими краями теней на периферии, могут распространяться к центру.

Жарданна: гипероксидная проба – определяют рО₂ в крови. Дают 50% смесь воздушную, если рО₂ повышается до 80-85, то РДСВ-синдрома нет. Если рО₂ не повышается больше 60 – РДСВ-синдром, при этом даже 100% кислородная смесь не дает достаточно хорошей сатурации.

5. ДВС-синдром.

- Фаза гиперкоагуляции, увеличение тромбоцитов. Возникают тромбы, приводящие к снижению тромбоцитов, нарушается периферическое кровообращение.

- Фаза гипокоагуляции – коагулопатия потребления.

Геморрагические явления на коже и геморрагические явления в ЖКТ, продолжающиеся кровотечения из ранок и ссадин.

Особенности пневмоний, вызванных атипичными возбудителями (клебсиелы, хламидии, микоплазмы, гемофильные палочки).

Клебсиеллы – часты вспышки в коллективе. Дебют – энтерит…. Сопровождается мочевым синдромом, в легких – нарастают инфильтративные тени, сливаются, распространяются к периферии – «ползучая пневмония». Сопровождается абсцедированием, могут быть геморрагические явления.

Микоплазмы – пневмония начинается медленно с умеренных катаральных явлений, на 4-6 день повышается температура тела до 38-39 градусов. Нет выраженной интоксикации, упорный длительный кашель со скудной мокротой (кашлевой вариант бронхиальной астмы). Длительность кашля – 1 неделя. Рентгенологически: мелкие очаговые уплотнения.

Хламидии - возникает фарингит, осиплость голоса, увеличение шейных лимфатических узлов, продолжительный длительный кашель со скудным количеством мокроты, повышение СОЭ, нет лейкоцитоза.

Особенности лечения пневмоний.

Препаратами выбора в начальной стадии являются: Бензилпенициллин + макролид. Альтернативными препаратами являются: цефалоспорины II, III поколения + макролиды. …. + макролид (амоксиклав), ампициллин (сульбактам) + макролид.

Азитромицин – 1 раз в день 10 мг в течение 5 дней, затем 7 дней перерыв, затем курс повторить.

В тяжелых случаях: Тиеноли – 60 мг/кг/с, внутримышечно.

Длительность антибиотикотерапии – до 3 недель. Одновременно проводится посиндромная терапия.

Хронические пневмонии.

МКБ – хроническое заболевание нижних дыхательных путей.

Существует 2 варианта хронических пневмоний.

- с деформирующим бронхитом.

- с бронхоэктазом.

Пневмония хроническая имеет право быть у детей. Когда идет обострение бронхита, в процесс вовлекается легочная ткань, развивается пневмосклероз.

А у взрослых обострение бронхита не сопровождается вовлечением в патологический процесс легочной ткани.

Классификация.

В основе деформации бронха и бронхоэктаза лежит наличие инородного тела в бронхе. В результате через 7-14 дней возникает субфибрильная температура, кашель, в легких появляется инфильтрат…

Через некоторое время на этом месте вновь возникает очаг.

Подозрение на хронический бронхит.

1. Очаг на одном и том же месте несколько раз.

2. Кашель.

3. Хрипы.

Необходимо провести бронхоскопию.

Симптом «гусиной лапки» (сближенные бронхи).

Тема: Муковисцедоз (кистофиброз поджелудочной железы).

1 случай на 12 тыс. человек – частота в России.

Ежегодно регистрируется более 150 случаев.

Заболевание идентифицируется, как моногенное заболевание, наследственного характера с мутацией гена ТМРМ (трансмембранного регулятора муковисцедоза). Характеризуется поражением эндокринных желез. Аутосомно-рецессивный тип наследования. Ген расположен на длинном плече J хромосомы.

Клинические формы:

- Преимущественно легочная – 15-20%.

- Преимущественно кишечная – 5%.

- Мекониальный илиус – 5-10%.

- Атипичная (стертая) форма.

- Смешанная форма – 75-80%.

На 4-5 день токсикоз от начала заболевания. Асептический перитонит, хлоридный канал не работает, железы выделяют вязкую, обезвоженную слизь, нарушение мукоцилиарного клиренса вызывает паралич ворсинок, возникает воспаление (двухсторонний диффузный процесс).

Диагностика муковисцедоза.

Определение альбумина в меконии, концентрации иммуннореактивного трипсина в сухих клетках крови.

Если они определяются, проводят определение электролитов пота (более 60). При их повышении проводится ДНК зондирование. При нормальном их содержании проводится диспансерное наблюдение при появлении клиники муковисцедоза, ДНК зонд, лечение.

Лечение заключается в профилактике рецидивов хронического бронхолегочного процесса, в правильном питании.

1. Очищение бронхиального дерева.

- пастуральный дренаж.

- хлопф-массаж.

- кинезитерапия.

- муколитики, АЦЦ, ДНКаза-1-…

2. Антибиотики – цефалоспорины.

Посев мокроты на микрофлору и чувствительность к антибиотикам.

Для обеспечения нутритивного статуса назначаются ферментные препараты – креон, полицитрат, ультразе – содержат 3-5-8 тысяч единиц липазы.

Начинать с 500-1000 на килограмм массы тела ребенка на прием, для грудных детей - …

Калорийность за счет жиров – 40%, белков – 15-20%.

- до двух лет – 200 ккал/сутки дополнительно.

- 3-5 лет – 400 ккал.

- 10 лет – до 600 ккал.

Лекция №19.

Тема: Острая ревматическая лихорадка.

100. Острая ревматическая лихорадка без вовлечения сердца.

101. Острая ревматическая лихорадка с вовлечение сердца.

101.0. Острый ревматический перикардит.

101.1. Острый ревматоидный эндокардит.

101.2. Острый ревматоидный миокардит.

101.9. Острая ревматическая болезнь сердца неутонченная.

102. Ревматическая хорея.

102.0. Ревматическая хорея с вовлечением сердца.

102.9. Ревматическая хорея без вовлечения сердца.

105-109. Хроническая ревматическая болезнь сердца.

105. Митральный стеноз.

105.1. Недостаточность митрального клапана.

105.2. Митральный стеноз + недостаточность.

105.8. Другие болезни митрального клапана.

106. Ревматическая болезнь аортального клапана.

108. Поражение нескольких клапанов.

1984 - резкое снижение заболеваемости острой ревматической лихорадкой в развитых странах. Но смертность до 35 лет превышает смертность от ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии и инсультов.

Снижение уровня жизни сопровождается повышением заболеваемости ревматизмом.

1993 – заболеваемость ревматизмом 0,054‰.

1994 – Россия – 0,05‰, Кавказ – 0,92‰.

1990-е годы США – вспышка стрептококковых инфекций.

Стрептококковый синдром токсического шока.

- начинается вирусоподобно, продромально с инфекционными болезненными очагами в мягких тканях.

- при поздней диагностике смертность составляет 70-80%.

- ранняя антибактериальная терапия эффективна.

PANDAS (pediatric autoimmun neurodistr syndrom).

- характеризуется появлением навязчивых мыслей, действий, с тиками или без, хореиформными гиперкинезами.

- начало острое, течение приступообразное.

- регрессирует через 2-3 недели при ранней антибактериальной терапии.

Острая ревматическая лихорадка (ревматизм, болезнь Сокольского-Буйо) - системное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивается в связи с острой инфекцией β-гемолитическим стрептококком группы А у предрасположенных к нему лиц в возрасте 7-15 лет.

Этиология.

Вызывает β-гемолитический стрептококк группы А.

Свойства:

- наличие М-протеина капсульного (М – 3, 5, 18, 19, 24).

- большая гиалуроновая капсула.

- наличие в М-протеине эпитонов, перекрестно реагирующих с тканями человека.

- тропность к носоглотке, высокая контагиозность.

Гиалуроновая кислота и М-протеин защищают от фагоцитоза, в результате чего возникает широкое носительство в популяции.

Патогенез.

	Токсины и ферменты стрептококка.		Молекулярная мимикрия.

	Поражение и некроз кардиомиоцитов.		Перекрестные реакции с аутоантигенами.

Перекрестные реакции.

БГСА
М-протеин.	Эпитоп Т-лимфоциты, миозин, тропанин, белковая ткань, мозговая. Синовиальные оболочки в хрящах.
Гликопротеин клеточной стенки.	Клапаны сердца.
Цитоплазма.	Нейроны гипоталамуса и хвостатого ядра.

Наследственная предрасположенность.

- семейная агрегация острой ревматической лихорадки.

- более частая заболеваемость монозиготных близнецов.

- широкая вариабельность ассоциации антигенов, гистосовместимости HLA А-11, В35, DR5, DR7, при клапанных поражениях – HLA-А3. Наличие маркера антинуклеарного фактора.

- аллоантигены В-лимфоцитов D8/17, связанные с восприимчивостью к острой ревматической лихорадке и могут рассматриваться как генетический маркер.

Морфологические особенности острой ревматической лихорадки.

Изменения соединительной ткани.

- мукоидное набухание.

- фибриноидное набухание.

- фибриноидный некроз.

- склерозирование.

Клеточные реакции.

- инфильтрация лимфоцитов и празмоцитов.

- образование Ашофф-талалваевских гранулем.

Цикл – 3-4 месяца.

Если развивается такой сценарий, то нет клиники (ревматическая атака - латентная). Если присутствует выраженный экссудативный компонент, то есть клиника, диагностика несложная.

Клиника.

Ревматический полиартрит – 60-70%.

- выраженный артрит (боль, отек, гиперемия, ограничение движений) крупных суставов (коленных, лучезапястных, голеностопных, локтевых). Симптом простыни.

- симметричность поражений.

- «летучесть» поражений.

- быстрая положительная динамика от НПВС.

- отсутствие деформации.

Миокардит.

- утомляемость при физической нагрузке, одышка.

- боли в области сердца, сердцебиение, перебои.

- расширение границ сердца.

- приглушенность тонов.

- мягкий систолический шум на верхушке.

- тахикардия, экстрасистолия.

- ЭКГ – низкий вольтаж, AV-блокады.

Может быть протосистолический шум, возникающий в результате относительного сужения атриовентрикулярного отверстия.

Эндокардит.

- при митральном вальвулите – дующий систолический шум, связанный с I тоном, на верхушке сердца с проведением в левую аксилярную область.

- при аортальном вальвулите – льющийся диастолический шум, связанный со II тоном, убывающий по форме, с максимальным по левому краю грудины звучанием.

- при трикуспидальном вальвулите – систолический шум над мечевидным отростком с усилением на вдохе.

ЭхоКГ признаки вальвулита митрального клапана.

ü «Лохматость» створок пораженного клапана.

ü Краевое булавовидное утолщение передней митральной стенки.

ü Гиперкинез задней стенки.

ü Гиперкинез передней стенки.

ü Пролабирование митральных створок.

ü Ограничение экскурсии митрального фиброзного кальца.

ü Митральная регургитация.

ü Расширение левых камер сердца.

Формирование порока сердца после первой атаки.

Частота порока.

- при легком ревмокардите – 5-7%.

- при средне тяжелой форме – 25-30%.

- при тяжелом эндокардите – 55-60%.

Поражение клапанов.

- митральная недостаточность – 54%.

- аортальная недостаточность – 27%.

- сочетанный митрально-аортальный порок сердца – 12%.

Стеноз митрального клапана.

Жалобы на одышку, сердцебиение, цианотический румянец, цианоз слизистых. Хлопающий первый тон. Рокочущий присистолический шум…

Перикардит.

Боли в области сердца, одышка, увеличивающаяся в положении лежа, снижение артериального давления, набухание шейных вен, недостаточность кровообращения по большому и малому кругам кровообращения, верхушечный толчок не пальпируется…

Хорея (15-25%) – только у детей!

1. Гипокинетический синдром.

- непроизвольные, распространенные, беспорядочные движения.

- гиперкинезы лицевой мускулатуры (моргание, сморщивание лба).

- нарушение походки.

- поражение почек.

- невнятная речь.

2. Гипотонический синдром.

- симптом «вялых плеч», «складной руки», «перочинного ножа».

- псевдопаралич.

3. Дискоординационные синдром.

- нарушение пальценосовой, коленопяточной проб.

- симптом Филатова – «языка и век».

4. Вегетативный синдром.

- утомляемость.

- нарушение сна.

- повышенная раздражительность.

- сниженное внимание.

- рассеянность.

- немотивированная смена настроения.

- нарушение высшей нервной деятельности в эмоционально-волевой сфере.

Лабораторные показатели активности процесса ревматизма.

Показатели.	Норма.	I	II	III
СОЭ.	5-15	Верхняя граница.	20-40	40-70
Лейкоцитоз.	4-9	Верхняя граница.	7-9	10-16
ДФА (Ед).	0,250	Верхняя граница.	0,250-0,300	0,300-0,400
АСЛ	0-250	Верхняя граница.	750-1000	1500-2000
Антигиалуронидаза.		Верхняя граница.	450-600	1200-1500
Антистрептокиназа.	30-50	Верхняя граница.	40-45	90-200
Серомукоид.		Верхняя граница.	250-300	350-400
Фибриноген.	2-4	Верхняя граница.	2-6	6-8
СРБ	Отр.	Отр.	++	++++
α2-глобулин.	9-11	Верхняя граница.	11-16	13-17
γ-глобулин.	8-10	Верхняя граница.	8-15	22-25
Гиалуроновая кислота.	Отр.	8-14	14-20	20-30
Хондроэтинсульфат.	9-12	9-10	13-23	25-35

Диагностика.

Дата добавления: 2014-01-20