Эпидемиология. Вирусный гепатит D (Дельта) (ВГБ)- инфекционное забо­левание с парентеральным путем передачи, характеризующееся клиническими и лабораторными признаками

Этиология.

Вирусный гепатит D

. Вирусный гепатит D (Дельта) (ВГБ) - инфекционное забо­левание с парентеральным путем передачи, характеризующееся клиническими и лабораторными признаками поражения печени, частым развитием хронического активного гепатита с быстрым пе­реходом в цирроз печени.

Заболевание вызывается вирусом гепатита D (HDV). Впервые итальянский ученый Rizzetto в 1977 году описал ранее неизвест­ный антиген, имеющий отличие от антигенов вирусного гепатита В, но находящийся с ними в тесной ассоциативной связи.

В дальнейшем было показано, что вирус гепатита D является вирусом-паразитом, требующим для своего воспроизведения (репликации) присутствия вируса гепатита В, так как использует в ка­честве своей внешней оболочки поверхностный антиген вируса ге­патита В (HBsAg), а в центре клетки располагается его специфиче­ский антиген (AgD), содержащий мелкую РНК.

Вирус термоустойчив, не погибает при воздействии ультрафио­летового облучения, но инактивируется щелочами и протеазами.

Распространение гепатита D соответствует уровню носительства HBsAg. Заболевание возникает, если происходит одномоментное ин­фицирование человека ВГВ и BГD или если больные острым или хроническим гепатитом В позже инфицируются вирусом гепатита D.

Механизм передачи инфекции - аналогичен таковому при ге­патите В.

Восприимчивость - высокая.

Распространение BГD на разных территориях РФ значительно отличается.

Механизм развития заболевания:

Основную роль играет прямой повреждающий эффект гепато-цитов вирусом гепатита D.

Патологические изменения в печени не отличаются от измене­ний при гепатите В.

Инкубационный период:

Составляет от 1,5 до 6 месяцев.

Основные клинические признаки BГD:

Первый вариант развития заболевания: BГD встречается чаще у детей первого года жизни, чаще происходит одномомент­ное инфицирование их и ВГВ, и BГD.

Преджелтушный период (короче, чем при гепатите В):

♦ характерно более острое течение, подъем температуры до 38-39° С, наблюдаются адинамия, слабость, снижение аппетита;

♦ беспокоят тошнота, рвота;

♦ более выражен болевой синдром в области печени.

Желтушный период:

♦ выражены симптомы интоксикации;

♦ отмечается длительная субфебрильная температура (в тече­ние 7-12 дней);

♦ беспокоят боли в правом подреберье;

♦ часто обнаруживаются уртикарные высыпания;

♦ редко выявляется спленомегалия;

♦ изменяются биохимические показатели: отмечается умень­шение уровня протромбина и липопротеидов в сыворотке крови, значительно снижена сулемовая проба, увеличено содержание билирубина, возрастает активность печеночно-клеточных ферментов, выражена диспротеинемия.

Основной особенностью BГD является двухфазность течения. Считают, что вторая волна обусловлена деятельностью самого BГD, в то время как предшествующие изменения были преимуще­ственно связаны с ВГВ.

Второй вариант развития BГD - встречается чаще у стар­ших детей, когда больные острым или хроническим ВГВ позже инфицируются вирусом гепатита D.

Инкубационный период:

Составляет 1-2 месяца.

Преджелтушный период - короткий, длится от 3 до 5 дней.

Существенной особенностью клинического течения BFD явля­ются множественные волны клинико-ферментативных обострений:

♦ постепенно усиливаются симптомы интоксикации;

♦ выражена длительная лихорадка;

♦ беспокоит тошнота, возникает анорексия;

♦ возобновляются боли в области печени, увеличиваются размеры печени и селезенки;

♦ через 2-3 дня моча становится темной, затем обесцвечива­ется стул:

♦ появляется желтушное прокрашивание кожных покровов и слизистых оболочек;

♦ изменяются биохимические показатели: содержание били­рубина увеличивается в 3-5 раз, активность печеночно-клеточных ферментов и тимоловой пробы - в 4-10 раз, проис­ходит снижение сулемовой пробы и протромбинового ин­декса, выражена диспротеинемия. На фоне повторных волн быстро появляются признаки хронизации ВГD. Обострения ВГD могут быть настолько тяжелыми, что все­гда имеется угроза развития острой печеночной недостаточности.

Прогноз: менее благоприятен. У 70% больных заболевание протекает в тяжелой форме. Вероятность формирования хрониче­ского гепатита аналогична ВГВ, так как определяющим механиз­мом его развития является неспособность иммунной системы вы­водить из организма HBsAg.

Летальный исход обусловлен повторными процессами мас­сивного некроза печени и развитием в конечном итоге - печеноч­ной комы.

Лабораторная диагностика:

В сыворотке крови определяется сочетание маркеров двух ви­русов - ВГВ и ВГD.

Основные принципы лечения:

Лечение ВГD проводится так же, как и при других вирусных гепатитах.

Эффективны при ВГD генно-инженерные интерфероны для парентерального применения. Профилактика:

Аналогична описанной при гепатите В. Вакцинация и пассив­ная иммунизация против ВГВ защищает и от ВГD.

Дата добавления: 2014-01-20