Эпидемиология. Дифтерийная палочка (Corynebacterium diphtheria) была от­крыта Клебсом в 1883 году

Этиология.

Дифтерийная палочка (Corynebacterium diphtheria) была от­крыта Клебсом в 1883 году. Спустя год была выделена чистая культура и описана Леффлером.

Дифтерийная палочка представляет собой токсигенную кори-небактерию прямой или слегка изогнутой формы с булавовидными утолщениями на концах. Палочка является относительным аэро­бом (в анаэробных условиях растет слабее), неподвижна. В мазках из культуры дифтерийные палочки располагаются весьма типично, обычно под острым углом друг к другу (в виде буквы V).

Дифтерийные бактерии устойчивы во внешней среде:;■ ♦ хорошо переносят высушивание и низкие температуры;

♦ в капельках слюны, на предметах домашнего ухода, на иг­рушках дифтерийные палочки могут сохраняться в течение 2-х недель;

♦ в пыли - до 2-х месяцев;

♦ в молоке и воде - до 20 дней;

Но дифтерийные палочки весьма чувствительны к воздействию прямых солнечных лучей, высоких температур и дезинфектантов.

Установлено существование трех типов дифтерийных пало­чек, отличающихся по виду культур и токсигенности (gravis, inter-medius, mitis).

Основным признаком патогенности дифтерийных бактерий является способность вырабатывать токсин, подавляющий биосинтез клеточного белка. Дифтерийный токсин относится к сильно­действующим бактериальным ядам, уступая лишь ботулиническо-му и столбнячному токсинам. В последние годы наиболее токсич­ной является Corynebacterium mitis.

Заболевания дифтерией встречаются в виде спорадических случаев, но иногда бывают вспышки эпидемий. В крупных горо­дах эпидемические вспышки встречаются, главным образом, среди населения, живущего скученно, в плохих гигиенических условиях, с низким культурным уровнем. Эпидемии дифтерии всегда возни­кали периодически, через 10-15 лет.

Максимальное количество заболеваний дифтерией у детей приходится на возраст от 5 до 10 лет. После 10 лет восприимчи­вость к дифтерии уменьшается с каждым годом. Однако следует помнить, что дифтерией может заболеть человек любого возраста, в том числе и новорожденные, и пожилые.

Вспышки дифтерии чаще наблюдаются в осенне-зимнее время.

Источники инфекции:

♦ больные люди;

♦ бактерионосители токсигенных коринебактерий (носитель-ство может быть кратковременным от 1 до 7 дней и затяж­ным до 1 месяца).

Эпидемиологическое значение имеют больные при всех лока­лизациях патологического процесса, но наилучшие условия для распространения заболевания создаются при дифтерии ротоглот­ки.

Большую эпидемиологическую опасность также представляют носители токсигенных коринебактерий.

Механизм передачи:

♦ аэрозольный.

Пути передачи инфекции:

♦ воздушно-капельный (при чихании, кашле, разговоре);

♦ воздушно-пылевой (в пыли коринебактерий сохраняются до 2-х месяцев);

♦ контактно-бытовой (через различные вещи, игрушки, а так­же предметы ухода);

♦ пищевой.

Входные ворота инфекции:

♦ слизистые оболочки (зева, глотки, гортани, носа, глаз, по­ловых органов);

♦ кожа, если поврежден ее эпителий (раны, язвы, опрелости). Механизм развития заболевания:

Дифтерийная палочка на месте внедрения размножается, вы­деляя экзотоксин, разносящийся по лимфатической и кровеносной системе. Действием этого токсина обусловлены все клинические проявления дифтерии - как местные, так и общие. Токсин является типичным представителем группы нейротоксинов. Под его воздей­ствием замедляется синтез белка, возникают коагуляционный нек­роз эпителия слизистых оболочек, расширение и увеличение про­ницаемости кровеносных сосудов, замедление тока крови. Токсин на месте своего образования вызывает местное воспаление с фиб­ринозным выпотом (плотным белесовато-серым налетом), сопро­вождающееся отеком окружающих тканей и воспалением близле­жащих лимфатических узлов.

Особенности дифтерийной пленки:

♦ дифтерийная пленка плотно спаяна с подлежащими тканями;

♦ имеет белесовато-серую окраску;

♦ при попытке снять пленку обнаженная поверхность крово­точит;

♦ снятая пленка, помещенная в воду, не распадается и тонет.

Дифтеритическое воспаление на слизистых оболочках дыха­тельных путей (гортань, трахея) бывает поверхностным (крупоз­ным), так как слизистая оболочка покрыта однослойным эпители­ем, а на слизистой пищеварительного тракта с многослойным эпи­телием (зев, глотка) - более глубоким (фибринозно-дифтеритиче-ским), которое захватывает не только верхние слои эпителия, но и соединительнотканную основу. Поэтому крупозные пленки из гор­тани, трахеи и бронхов легко отторгаются в виде слепков, а в зеве сидят плотно и при попытке их снять - кровоточат.

Крупозное воспаление и отек приводят к сужению (стенозу) дыхательных путей, вызывая затруднение дыхания. Также в меха­низме возникновения стеноза при дифтерии важную роль играет спазм мышц гортани.

Дифтерийное поражение гортани и нижележащих дыха­тельных путей принято называть истинным крупом, в отличие от ложного крупа, наблюдающегося при ОРВИ и других инфекциях.

Поступление токсина в ток крови вызывает общую интоксика­цию различной степени. Токсин, разносясь по организму, связыва­ется с клетками, вызывая в них процесс воспаления и перерожде­ния; особенно чувствительны к токсину нервная и эндокринная системы (надпочечники), сердце, печень, почки.

При поражении сердца отмечается воспаление сердечной мышцы в виде отека, кровоизлияний и гибели клеточных элемен­тов (миокардит). Исход таких миокардитов - образование соеди­нительной ткани на месте погибших волокон.

Поражение нервной системы связано с гибелью клеточных элементов в вегетативной нервной системе, а в периферических нервах возникает неврит (вследствие гибели миелиновой и шван-новской оболочек). Патологический процесс в нервных стволах приводит к замедлению проводимости нервных импульсов на попе­речно-полосатые мышцы, возникают периферические параличи мяг­кого неба, мышц шеи, туловища, конечностей, диафрагмы и дыха­тельных мышц. При своевременной и эффективно проведенной те­рапии удается добиться восстановления утраченных функций.

В раннем периоде заболевания токсином повреждаются надпо­чечники (в основном, мозговое

вещество, где образуется адреналин), чем и объясняется иногда быстрая гибель больных при тяжелой форме дифтерии в результате развития острой сосудистой недостаточности.

Тяжесть клинической картины и процесс выздоровления во многом зависят от токсигенности возбудителя, способности орга­низма к накоплению антител (антитоксинов) и от сроков введения противодифтерийной сыворотки, способной нейтрализовать ток­син, пока он не фиксировался в клетках.

В результате перенесенного заболевания вырабатывается ан­титоксический иммунитет, достаточно напряженный, но не стой­кий. Повторные случаи заболевания дифтерией возможны.

Согласно общепринятой классификации, различают следую­щие формы дифтерии:

I. Наиболее частые клинические формы дифтерии:

- Дифтерия ротоглотки.

- Дифтерия дыхательных путей (гортань, трахея, нос).

II. Редко встречающиеся клинические формы (дифтерия глаз, кожи, половых и других органов).

III. Комбинированная клиническая форма одновременное по­ражение нескольких органов.

Инкубационный период: Составляет от 2 до 10 дней.

Дата добавления: 2014-01-20