Лекция № 1. Патологическая анатомия

Чума

Осложнения холеры

Патологическая анатомия

Холера

- острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением ЖКТ, нарушением водно-солевого обмена и обезвоживанием организма.

Возбудитель холеры – холерный вибрион (классический и Эль-Тор).

Источником инфекции является больной человек и вибрионоситель.

Путь заражения – энтеральный. Холерный вибрион проникает в ЖКТ с заражённой водой или пищевыми продуктами, частично погибает в кислой среде желудка. Сохранившиеся возбудители попадают в тонкую кишку, где интенсивно размножаются с выделением большого количества сильного экзотоксина – холерогена. Механизм действия холерогена связан с повреждением клеточных и сосудистых мембран.

Инкубационный период – 2-3 дня.

1 период – холерный энтерит. Клинически проявляется профузной диареей.

Слизистая оболочка тонкой кишки набухшая, отечная, полнокровная с гиперсекрецией бокаловидных клеток, множественными кровоизлияниями.

2 период – холерный гастроэнтерит. В клинике прогрессирует обезвоживание организма в связи с рвотой и диареей.

3 период – алгидный период. Наиболее яркими признаками являются обезвоживание с резким истощением организма. У умерших рано развивается трупное окоченение с характерной «позой гладиатора», Кожа сухая, морщинистая синюшная с багровым оттенком («рука прачки»). Лицо с глубоко запавшими полуоткрытыми глазами. Живот втянут. Серозные оболочки сухие, полнокровные с матовым оттенком. Тонкая кишка резко растянута бесцветным жидким содержимым типа рисового отвара. Слизистая оболочка желудка и тонкой кишки с признаками серозно-геморрагического воспаления. Желчный пузырь увеличен в размерах и содержит светлую водянистую желчь. Селезенка уменьшена в размерах, дряблая, в морщинистой капсуле.

I. Специфические:

1) холерный тифоид (дифтеритический колит),

2) постхолерная уремия.

II. Неспецифические: пневмония, абсцесс, флегмона, рожа, сепсис.

- острое трансмиссивное инфекционное заболевание, характеризующееся геморрагическим синдромом с поражением кожи, лимфатических узлов и легких.

Возбудитель – Yersinia pestis.

Хозяева возбудителя – в основном, грызуны.

Механизмы передачи инфекции

1. В природных очагах:

а) трансмиссивный путь через укусы блох,

б) контактный - при снятии шкур с убитых больных животных,

в) алиментарный – при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса животных.

2. В антропонозных очагах – воздушно-капельный путь (от больного чумной пневмонией).

Инкубационный период до 6 суток.

В области входных ворот – чаще на коже рук, ног, шеи образуется папула, везикула или пустула с гнойно-геморрагическим экссудатом и большим количеством возбудителя (фликтена). При слиянии пустул образуются карбункулы с некрозом тканей, их отторжением и формированием кратерообразных язв.

Возбудитель распространяется лимфогенно и вызывает поражение лимфатических узлов с развитием в них серозно-геморрагического, затем – геморрагически-некротического, затем гнойного воспаления (первичный бубон).

Затем происходит гематогенная генерализация инфекции.

Клинико-морфологические формы чумы:

1) бубонная,

2) кожно-бубонная,

3) первично-лёгочная,

4) первично-септическая (без видимых входных ворот).

При патологоанатомическом исследовании трупа характерны:

- сухие мышцы трупа,

- гиперемированные серозные оболочки,

- «обрызганное кровью» сердце,

- увеличение селезёнки в 2 – 3 раза (септическая селезёнка),

- кровоизлияния в слизистых оболочках ЖКТ,

- со стороны ЦНС - энцефалит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга.

Дата добавления: 2014-01-11