Б. Анемии

Анемия или местное малокровие – это уменьшение содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови.

Причины развития анемии могут быть самыми разнообразными. Но несмотря на это анемии имеют общие симптомы: бледность кожных покровов, учащение и углубление дыхания, тахикардия.

По механизмам развития выделяют 3 группы анемий:

1. Анемия вследствие кровопотери;

2. Анемия вследствие нарушения кроветворения;

3. Анемия вследствие повышенного разрушения эритроцитов.

Анемии вследствие кровопотери или постгеморрагические – развиваются после потери крови и подразделяются на острые и хронические.

Острые постгеморрагические анемии развиваются после однократной потери большого количества крови. Вначале потеря крови частично компенсируется эритроцитами из кровяных депо и тканевой жидкостью, а на 4-5 день начинается интенсивная продукция эритроцитов. Цветовой показатель обычно в пределах нормы, количество ретикулоцитов резко повышено, следовательно тип кроветворения – регенераторный.

Хронические постгеморрагические анемии развиваются после многократной потери небольшого количества крови. Причины: геморроидальные кровотечения, маточные, желудочные, носовые кровотечения. Вместе с эритроцитами из организма уходят железо, и запасы его истощаются.

При недостатке железа нарушается синтез Нв, поэтому анемия носит гипохромный характер. Недостаток гемоглобина приводит к уменьшению размеров эритроцитов – появляются микроциты, это называется анизоцитоз. Эритроциты гипохромные, бледные – анизохромия. В периферической крови появляется пойкилоцитоз – уродливые формы эритроцитов. Все эти признаки относятся к дегенеративным изменениям эритроцитов.

Анемии вследствие нарушения кроветворения развиваются по нескольким механизмам:

- железодефицитные анемии;

- В₁₂ (фолиево) - дефицитные анемии;

- гипопластические (апластические) – анемии.

Железодефицитные анемии возникают при недостатке железа в организме.

Причины:

1. Хроническая кровопотеря;

2. Гастрит с пониженной секрецией и пониженной кислотностью;

3. Резекция желудка;

4. Острый и хронический энтерит.

Механизм развития и проявления описаны в хронической постгеморрагической анемии.

В₁₂(фолиево) – дефицитная анемия развивается при недостатке факторов свертывания – витамина В₁₂ и фолиевой кислоты. Витамин В₁₂ в печени активирует фолиевую кислоту, переводя ее в фолиновую. При недостатке этих веществ происходит нарушение синтеза ДНК и РНК в ядре эритробластов, задерживается деление клеток и созревание эритроцитов.

Причины:

1. Отсутствие в желудочном соке гастромукопротеида (внутреннего фактора кастла);

2. Резекция желудка;

3. Болезни тонкого кишечника;

4. Глистная инвазия (широкий лентец);

5. Беременность.

Возникает патологический, близкий к эмбриональному, мегалобластический тип кроветворения. В периферической крови появляются крупные мегалоциты (гигантские клетки) с диаметром 10-15 мкм, сильно насыщенные гемоглобином, и более молодые клетки – мегалобласты, содержащие ядро. Эти клетки менее устойчивы и быстро разрушаются, усиливая анемию.

В₁₂ (фолиево)дефицитная анемия относится к гиперхромным (ц.п.= 1,3 – 1,5). В эритроцитах появляются признаки дегенерации – пойкилоцитоз, тельца Жолли, кольца Кебота. Характерна лейкопения и тромбоцитопения.

Кроме изменений со стороны других органов. Характерно поражение языка – сглаживание и истончение слизистой стенки языка, проявляющееся как «красный лакированный язык», сопровождающееся болями в языке, его воспалением – глосситом.

Гипопластическая (апластическая) анемия возникает при токсическом угнетении костномозгового кроветворения. Подавляются процессы размножения и созревания клеток крови. В некоторых случаях происходит полное опустошение костного мозга (панмиелофтиз) и анемия достигает крайней степени. Эта анемия часто сопровождается лейкопенией и тромбоцитопенией.

Причины: 1) токсическое действие химических веществ (бензол, соединение свинца, цитостатики и т.д.); 2) действие ионизирующего излучения; 3) Длительное применение некоторых лекарств, препаратов; 4) истощающие инфекции с поражением красного костного мозга (туберкулез, хронический сепсис); 5) лейкозы, метастазы злокачественных опухолей в красный костный мозг.

Анемии вследствие повышенного кроверазрушения или гемолитические анемии характеризуются преобладанием процесса разрушения эритроцитов над их образованием (гемопоэзом). Гемолитические анемии всегда сопровождаются желтухой, так как в крови появляется избыток билирубина. По цветовому показателю гемолитические анемии могут быть нормохромные, гипохромные и гиперхромные. По типу кроветворения – к регенераторным анемиям с нормальным нормобластическим типом кроветворения.

По причинам гемолитические анемии могут быть приобретенными и врожденными. Причины приобретенных гемолитических анемий: 1) отравление гемолитическими ядами (фосфор, мышьяковистый водород, змеиный яд, и др.); 2) некоторые инфекционные и паразитарные заболевания (анаэробный сепсис, малярия); 3) тяжелые ожоги; 4) переливание несовместимой крови; 5) наличие антител к собственным эритроцитам.

Врожденные (наследственные) гемолитические анемии развиваются в тех случаях, когда наследуется синтез патологических гемоглобинов (гемоглобинозы) или дефект эритроцитов (эритроцитопатии).

Гемоглобинозы. В эритроцитах взрослых людей преобладают нормальные формы гемоглобина – это HbA (95 – 98%). Известно более 20 видов патологических гемоглобинов, которые образуются вследствие неправильного синтеза белка глобина. К гемоглобинозам относятся, например, серповидно-клеточная анемия, талассемия.

Серповидно-клеточная анемия встречается преимущественно в субтропическом поясе Земли (в Индии, Средиземноморье и т.д.) и характеризуется синтезом патологического гемоглобина S (HbS). Эритроциты приобретают форму серпа. Они менее устойчивы и хуже проходят через капилляры, что может быть причиной инфарктов внутренних органов.

Талассемия характеризуется синтезом патологического HbA₂ и плодного HbF. Эритроциты приобретают неравномерную окраску (в виде мишени). Вследствие своей неустойчивости эритроциты живут несколько недель вместо 100 – 120 дней.

При приобретенных гемолитических анемиях идет преимущественно внутрисосудистый гемолиз эритроцитов, а при врожденных – внесосудистый (в РЭС, в селезенке)

Дата добавления: 2014-01-20