Патогенез. Факторы патогенности

Корд фактор эффекты

Факторы патогенности

1. Туберкулопротеины (56% остатка клетки - белки)

- Основные АГ

- Высокотоксмчны

- Вызывают гуморальный и т клеточный иммунный ответ

- Вызывают Развитие ГЗТ (4 тип аллергии)

2. Липиды (10-40% сухого остатка клетки). Состоят из нейтральных жиров, восков, стеринов, фосфатидов, сульфатидов, жирных кислот.

Жирные кислоты (фтоидная, миколовая и др) токсическое действие на ткани

Фосфатидная фракция (содержит фтиоидную кислоту) - специфическая тканевая реакция с образованием эпителиоидных клеток

Восковая фракция (содержит николувую кислоту) - образование гигантских многоядерных клеток

3. Токсический гликолипид (Корд - фактор) - главный фактор патогенности. Располагается в клеточной стенке.

По химической природе - полимер, состоящий из трегалозы, николовой и миколовой жирных кислот.

· Оказывает токсическое действие на ткани

· Препятствует фагосомо-лизосомальному слиянию в фагоците - защищает от фагоцитоза

· Блокирует окислительное фосфорилирование в митохондриях макрофагов - защищает палочки от завершенного фагоцитоза

· Подавляет миграцию лейкоцитов в очаг воспаления

Первичное попадание в легкие → Микобактерии достигшие альвеол поглощаются макрофагами (не завершенный фагоцитоз) → В регионарный лимфо-узел → Размножаются микобактерии в макрофаге → Белковые факторы сенсибилизируют организм в течении 2-8 недель, в период внутриклеточного размножения развивается специфическая клеточно-опосредованная реакция (гиперчувствительность замедленного типа) в этот период ее можно выявить пробой манту (у детей это туберкулезная интоксикация) → лимфоциты продуцируют + моноциты в этот очаг, под воздействием липидов они превращаются в эпителиоидные клетки ограничивая очаг от близ лежащих тканей → Образуется гранулема → Скопление микобактерий в центре обволакиваются клетки микобактерий (снижение количества О2 - наличие некроза в гранулеме)

→ Уход в состояние анабиоза и могут храниться в гранулеме десятилетиями. В очаге все гибнет из за отсутствия О₂.

Фибробласты синтезируют коллаген → происходит кальцификация, но микроорганизмы не погибают.

Очаг в легких+ Лимфаденит (лимфоузел в корнях легких) + Лимфангоит (лимфатические сосуды от очага к лимфоузлу) = первичный туберкулезный комплекс.

Исходы контакта с М. tbs.

Встреча с М. tbs. → первичный tbs. Бугорок

1 исход: полное заживление и кальцификация без развития заболевания (90-95%) → развитие заболевания

2 исход: диссеменация возбудителя (гематогенно может разнестись в любые органы) → 1. Полное заживление и кальсификация без развития заболевания (проба Манту → анабиоз микобактерий) → развитие заболевания

→ 2. Милиарный tbs., tbs менингит → развитие заболевания

Дата добавления: 2014-01-20