Гуморальный механизм регуляции

Как одной из важнейших констант организма

Регуляция артериального кровяного давления

Физиология лимфы. Состав лимфы. Лимфообразование. Механизмы передвижения лимфы.

Регуляция АД, как одной из важнейших констант сердечно-сосудистой системы.

Лекция № 4.

Тема: Регуляция артериального кровяного. Физиология лимфы.

План лекции:

Регуляторные механизмы поддерживают адекватный уровень АД для обеспечения кровью тканей и органов.

Основные факторы, обеспечивающие величину АД:

1. Насосная функция сердца.

2. Объем циркулирующей крови.

3. Общее периферическое сопротивление.

4. Вязкость крови.

На эти факторы оказывает влияние состояние ЦНС, вегетативной нервной системы, содержание Na⁺ в организме, прессорная и депрессорная функция почек, стероиды и др.

Следовательно, можно выделить нервные и гуморальные факторы регуляции тонуса сосудов и уровня АД.

Ø Нейрогенные механизмы. Особую роль в нервной регуляцигемодинамики играет системный принцип, осуществляемый «вазомоторным центром». Он включает не только бульбарный центр, но и другие уровни головного мозга, где все отделы соподчинены.

Спинальный уровень регуляции способен самостоятельно поддерживать тонус сосудов и уровень АД, но он находится в подчинении головному мозгу.

Бульбарный вазомоторный центр получает информацию от баро- и хемо-рецепторов по аортальному и синокаротидному нервам. Барорецепторы синокаротидной зоны реагируют как на повышение, так и на понижение АД. Хеморецепторы реагируют на понижение содержания кислорода в крови, повышение напряжения СО₂, содержание метаболитов. Стимулируя центры блуждающего нерва или симпатического отдела вегетативной нервной системы, вазомоторный центр нормализует уровень АД.

В гипоталамусе, в задних отделах, расположены прессорные зоны, в передних отделах — депрессорные зоны. Гипоталамус участвует в формировании эмоции и способствует адекватной адаптации уровня АД соответственно поведенческим реакциям и эмоциональному состоянию организма.

Кора координирует деятельность всех нижележащих отделов ЦНС и вегетативной нервной системы.

Путем саморегуляции любой орган способен регулировать локальное периферическое сопротивление, скорость кровотока и уровня АД. Миогенная саморегуляция сводится к тому, что повышение АД способствует вазоконстрикции резистивных сосудов, понижение АД, их дилятации. Фильтрационное давление в почках не меняется при АД 180/80 мм Hg.

Катехоламины. В состоянии покоя исходный тонус сосудов поддерживается влиянием норадреналина, так как его концентрация в крови выше. При стрессах, нагрузках возрастает роль адреналина.

Норадреналин — мощный сосудосуживающий фактор, адреналин оказывает менее выраженный сосудосуживающий эффект, а в некоторых сосудах вызывает умеренную вазодилатацию (например, при усилении сократительной активности миокарда адреналин расширяет венечные артерии). Стресс или мышечная работа стимулируют выделение норадреналина из симпатических нервных окончаний в тканях и оказывает возбуждающее воздействие на сердце, вызывает сужение просвета вен и артериол. Одновременно усиливается секреция норадреналина и адреналина в кровь из мозгового слоя надпочечников. Поступая во все области тела, эти вещества оказывают на кровообращение такой же сосудосуживающий эффект, как и активация симпатической нервной системы.

Ренин-ангиотензин — альдостероновая система. При снижении АД в почках (до 100 мм Hg) возрастает продукция юкстагломерулярным аппаратом ренина. Выделение его в кровь зависит от концентрации К⁺, Na⁺ и симпатических влияний. Сам ренин вазоконстрикторным действием не обладает, однако действует на ангиотензиноген (это α₂- глобулин плазмы), превращая его в малоактивный ангиотензин I (декапептид), который под действием ангиотензанпревращающего фермента плазмы (дипептидкарбоксипептидазы) превращается в мощный вазоконстриктор - ангиотензин II. Сосуды суживаются, АД повышается. Ангиотензин II стимулирует секрецию альдостерона, влияющего на водно–солевой обмен, Na⁺. Вода задерживаются в сосудах, объем крови возрастает, АД повышается. Таким образом, ангиотензин II действует непосредственно. Альдостерон — косвенно. Большое количество ренина начинает вырабатываться, когда у человека снижается артериальное давление, и чем меньше кро­воснабжение почек, тем ренина вырабатывается больше. Факт открытия ренина объяснил причину гипертензии при заболеваниях почек (почечная гипертензия).

Простагландины. Это биологически активные вещества, производные арахидоновой кислоты, первоначально обнаруженные в соке предстательной железы мужчин, а затем во многих других тканях: матке, почках, сердце, желудочно-кишечном аппарате и других органах. Синтезируются наиболее активно в почках. Среди них есть вазоконстрикторы и вазодилятаторы. Влияют на миогенный тонус, сократимость миокарда, обмен Na⁺, Н₂О в организме и др.

Калликреин – кининовая система. Два сосудорасширяющих пептида (брадикинин и каллидин — лизил-брадикинин) образуются из белков–предшественников — кининогенов — под действием протеаз, называемых калликреинами. Кинины вызывают:

–сокращение ГМК внутренних органов,

–расслабление ГМК сосудов и cнижение АД,

–увеличение проницаемости капилляров,

–увеличение кровотока в потовых и слюнных железах и экзокринной части поджелудочной железы.

Нейрогенные и гуморальные факторы во взаимосвязи поддерживают АД на нормальном уровне с небольшими физиологическими колебаниями.

Дата добавления: 2014-01-20