Лекция 11 ПМП. Острая сосудистая недостаточность. Острая дыха­тельная недостаточность. Коматозные состояния

Острая сосудистая недостаточность (ОСН) — клинический синдром, развивающийся при резком уменьшении объема циркулирующей крови и ухудшении кровоснабжения жизненно важных органов в результате падения сосудистого тонуса (инфекции, отравления и т. д.), кровопотери, нарушения сократительной функции миокарда и пр. Проявляется в форме обморока, коллапса и шока.

Обморок — легкая и наиболее частая форма ОСН, обусловленная кратковременным малокровием головного мозга. Возникает при кровопотере, различных сердечно-сосудистых и других заболеваниях, а также у здоровых людей, например при сильном утомлении, волнении, голоде. Обмороки проявляются внезапной слабостью, дурнотой, головокружением, онемением рук и ног с последующей кратковременной полной или частичной потерей сознания. Кожа бледная, конечности холодные, дыхание редкое, поверхностное, зрачки узкие, реакция на свет сохранена, пульс малый, АД низкое, мышцы расслаблены. Продолжается несколько минут, после чего обычно проходит самостоятельно

Неотложная помощь. Уложить больного на спину, чуть приподняв ноги, голову – повер-

нуть набок; рефлекторная стимуляция – вдыхание паров нашатырного спирта,

протирание груди, лица холодной водой; ЭКГ; в случаях значительного снижения АД – 1 мл 10% р-ра кофеина бензоата, 1% р-р мезатона 0,1-0,5 мл в/в на 40 мл 5-40% р-ра

глюкозы или 0,3-1 мл в/м; при обмороках с замедлением сердечной деятельности – 0,1%

р-р атропина 0,5 мл п/к, при необходимости – непрямой массаж сердца; после возвращения сознания больной должен находиться в лежачем положении до исчезновения физической слабости; при длительной (в течение часа и более) слабости, артериальной гипотензии – транспортировка в стационар для установления причины обморока (кардиальная патология, расслаивающая аневризма аорты, внутреннее кровотечение, гипогликемия, анемия, острое цереброваскулярное заболевание) и проведения соответствующего лечения

Коллапс — тяжелая форма тотальной сосудистой недостаточности, развивающаяся при большой кровопотере, сердечно-сосудистых, инфекционных и других заболеваниях и характеризующаяся прежде всего резким падением АД. Наступает внезапно. Положение больного в постели низкое, он неподвижен и безучастен к окружающему, жалуется на сильную слабость, зябкость. Лицо «осунувшееся», запавшие глаза, бледность пли цианоз, на коже капли холодного лота, конечности холодные на ощупь с цианотичным оттенком. Дыхание учащено, поверхностное. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения («нитевидный»), в тяжелых случаях прощупать его не удается. О коллапсе можно говорить при снижении максимального давления до 80 мм рт. ст. При нарастании тяжести коллапса оно снижается до 50—40 мм рт. ст. или даже не определяется совсем, что характеризует крайнюю тяжесть состояния больного. Коллапс непосредственно угрожает жизни больного, поэтому лечение должно быть срочным и энергичным. В зависимости от причины — остановка кровотечения, удаление из организма токсических веществ, применение специфических антидотов, устранение гипоксии и др. Больного согревают, укладывают с приподнятыми ногами. Проводится трансфузия кровезаменителей (полиглюкин, реополиглюкин, солевые растворы), по строгим показаниям — компонентов крови. Струйно в/в преднизолон (60-90 мг), при недостаточном эффекте добавляют 1-2 мл 1 % раствора мезатона или капельно 1 мл 0,2 % раствора норадреналина (при геморрагическом коллапсе вазопрессорные препараты применяют только после восстановления объема крови), 1-2 мл 10 % р-ра кофеина. При ацидозе в/в вводят р-ры гидрокарбоната натрия 50-100 мл 8,4 % р-ра или 100—200 мл 4,5 % р-ра. При синдроме малого сердечного выброса, если он обусловлен аритмией, противоаритмические препараты, дофамин (капельно в/в 25-100-200 мг в 5 % растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия), экстренную ЭКС.

Шок (от англ. shock — удар, потрясение) — внезапное уменьшение сердечного выброса, сопровождающееся продолжительным снижением систолического АД менее 90 мм рт.ст. и признаками нарушения периферической перфузии органов и тканей. Патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и других. Это срыв компенсаторных реакций организма в ответ на повреждение. К развитию шока приводят: гипоксемия, гипогликемия, токсины (бактериальные и химические), травма, кровотечение, обезвоживание, анафилактическая реакция. Уменьшение тканевой перфузии – пусковой механизм в развитии шока. Факторы, определяющие тканевую перфузию: сердечный, сосудистый, эндокринный, микроциркуляторный. Длительная гипоперфузия приводит к гибели клеток под воздействием ишемии, факторов воспаления, свободных радикалов. Шок становится необратимым. Различают гиповолемический (геморрагический), септический, кардиогенный, анафилактический, травматический, нейрогенный и другие виды шока. Фазы шока: 1) фаза компенсированного шока (АД нормальное); 2) фаза декомпенсированного шока (АД снижено); 3) фаза необратимого шока (повреждение органов и систем).

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) является патологическим cостоянием, при котором аппарат внешнего дыхания не может обеспечить организм достаточным количеством кислорода и осуществить элиминацию углекислого газа при нормальных затратах энергии. ДН может быть скрытая, компенсированная и декомпенсированная. Скрытая ДН требует только профилактических действий. Она может иметь видимые клинические признаки или выявляться в специальных и нагрузочных исследованиях. При компенсированной ДН газовый состав артериальной крови нормальный за счёт включения компенсаторных механизмов, она требует лечебных действий, направленных на увеличение функциональных резервов. При декомпенсированной ДН имеется артериальная гипоксемия и /или гиперкапния. Самый тяжёлый вариант можно определить, как неспособность лёгких превратить венозную кровь в артериальную по газовому составу. Декомпенсированная ДН требует искусственного замещения процессов, протекающих в лёгких, - ИВЛ, дренирования мокроты, искусственной оксигенации и др.

Выделяют два типа ДН:

1. Вентиляционную, связанную преимущественно с повреждением механического аппарата вентиляции и проявляющуюся гиповентиляцией, гиперкапнией (РаСО2 > 45 мм рт.ст., рН <7,3) и увеличенной работой дыхания.

2. Гипоксемическую, связанную с повреждением паренхимы легких и нарушением газообмена, главным образом в зоне альвеолярно-артериального перехода. Этот тип ДН проявляется гипоксемией (РаО2 <80 мм рт.ст. при FiO2>=0,21 - фракция О2 во вдыхаемом воздухе).

Наиболее частыми причинами развития вентиляционной ДН являются:

а) обструктивные - хроническая патология (хронический обструктивный бронхит и эмфизема) с прогрессирующей обструкцией дыхательных путей и развитием лёгочной гипертёнзии;

б) рестриктивные - нарушения вентиляционной способности легких, вследствии процессов, ограничивающих расправление легких: деформации или тугоподвижность грудной клетки (кифосколиоз, болезнь Бехтерева), массивные плевральные сращения, газ или жидкость в плевральной полости, пневмосклероз, особенно диффузного характера, а также ателектаз, застой крови, кисты, опухоли, пневмонии, респираторный дистресс-синдром, пневмофиброз и отек; может происходить при диафрагмальной грыже, высоком стоянии купола диафрагмы при кишечной непроходимости, перитоните или язвенно-некротическом энтероколите.

в) нейрорегуляторные нарушения м.б. связаны с поражением центральных отделов нервной системы при травме или опухолях мозга, кровоизлияниях в мозг, интоксикациях или действии анестетиков. Периферические нервы и мышцы поражаются при полиневритах, полиомиелите, миастении.

Обструкция дыхательных путей у детей происходит в результате аспирации околоплодных вод, мекония, содержимого желудка и кишечника, может быть связана с муковисцидозом,

бронхоэктатической болезнью, отеком подсвязочного пространства инфекционного или травматического происхождения. У взрослых причиной обструкции является:

1. повреждение механизма мукоцилиарного очищения (механизм, осуществляющий местную защиту слизистой оболочки органов дыхания от внешних воздействий, состоит из реснитчатых клеток бронхов, трахеи, полости носа, ресничек со слизистым покрытием, которое вырабатывается бокаловидными клетками, клеток Клара и желез подслизистого слоя);

2. повреждение кашлевого механизма;

3.обтурация дыхательных путей инородными телами;

4. воспалительное изменение дыхательных путей;

5. ларингоспазм и бронхиолоспазм;

6. раннее экспираторное закрытие дыхательный путей (газовая ловушка, клапанный механизм) возникает вследствие накопления мокроты, воспаления альвеолярной ткани или её фиброзирования, потери эластичности или рубцевания, интерстициального отёка лёгких.

Основными причинами возникновения гипоксемической ДН являются:

а) нарушение вентиляционно-перфузионных отношений в легких;

б) внутрилегочное шунтирование крови;

в) снижение диффузионной способности легких.

Неравномерность вентиляции наиболее выражена при заболеваниях легких, сопровождающихся уменьшением просвета дыхательных путей, например при бронхиальной астме, бронхитах и бронхиолитах, бронхоэктатической болезни, пневмонии, опухолях легкого. Перфузия легких нарушается при системной гипотензии и шоке, пороках сердца, острой сердечной недостаточности, легочной гипертензии. Длительное неподвижное положение больного, особенно во время операции и анестезии, неизбежно приводит к вентиляционно-перфузионным нарушениям, так как в результате действия гравитационного фактора перфузия смещается в нижележащие отделы легких, а вентиляция - в вышележащие.

Внутрилегочное шунтирование крови справа налево является крайней степенью нарушения вентиляционно-перфузионных отношений. Это происходит при продолжающейся перфузии невентилируемых участков легкого (например, при ателектазах), что приводит к сбросу

неоксигенированной крови в артериальное русло.

Снижение диффузионной способности легких может быть связано как с уменьшением газообменной поверхности легких, так и с «утолщением» альвеолярно-капиллярной мембраны. Газообменная поверхность бывает существенно снижена при гипоплазии легких, ателектазах, у больных, перенесших резекцию легкого. Затруднение диффузии газа через альвеолярно-

капиллярную мембрану у детей чаще всего наблюдается при интерстициальном отеке или фиброзе легкого.

Основными клиническими проявлениями ОДН являются гипоксия и гиперкапния. ОДН, развившаяся при недостаточном снабжении тканей кровью вследствие малого сердечного выброса, проявляется гипоксемией с нормо и гипокапнией. В зависимости от степени выраженности патофизиологических сдвигов развивается респираторный ацидоз. Клиническая симптоматика - это состояние ЦНС, цвет кожи и слизистых оболочек, показатели системы дыхания и гемодинамики.

Первым клиническим симптомом ОДН чаще всего является ощущение нехватки воздуха (одышка). При нарушении проходимости верхних дыхательных путей одышка носит преимущественно инспираторный характер, при бронхиальной непроходимости - экспираторный. В случае преобладания рестриктивных процессов и шунтирования крови справа налево дыхание становится учащенным. Если гипоксемия сочетается с гипокапнией, то развитие клинической картины можно разделить на три стадии.

Стадия I. Первые симптомы – изменение психики: возбуждение, негативизм по отношению к окружающим, жалобы на головную боль, бессонницу. Кожные покровы холодные, бледные, влажные, легкий цианоз видимых слизистых оболочек, ногтевых лож. Раздуваются крылья носа. Артериальное давление, особенно диастолическое, повышено; тахикардия.

Стадия II. Сознание спутано, проявляются агрессивность, двигательное возбуждение. При быстром нарастании гипоксии могут быть судороги. Выражен цианоз кожных покровов. В дыхании принимают участие вспомогательные мышцы. Стойкая артериальная гипертония (кроме случаев тромбоэмболии ветвей легочной артерии, при которой оно снижается), тахикардия, иногда экстрасистолия. Мочеотделение непроизвольное.

Стадия III. Гипоксическая кома. Сознание отсутствует. Возникают судороги. Зрачки расширены. Кожные покровы синюшны, с мраморным рисунком. АД критически падает. Аритмия пульса. Если больному не оказана своевременная помощь, наступает смерть.

Нарушения гемодинамики при ОДН: гипертензия, тахикардия или тахиаритмия, при крайне тяжёлой ОДН развивается брадикардия, экстрасистолия, затем гипотония и фибрилляция желудочков. Вследствие спазма почечных сосудов нарушается функция почек и мочеобразования. Возникают расстройства мозгового кровообращения и повышение внутричерепного давления, обусловленные паралитическим расширением сосудов мозга под влиянием гиперкапнии. При респираторном ацидозе возникает возбуждение, а затем угнетение ЦHC вплоть до комы и судорог (гипоксический отек мозга).

Стандартный комплекс неотложной интенсивной терапии ОДН включает три компонента: восстановление проходимости дыхательных путей, ингаляцию кислорода, ИВЛ. Затем, когда устранена yгроза жизни, можно определить основные механизмы ДН и нозологическую форму заболевания. Комплексное лечение ДН включает лечение также и др. повреждённых систем организма, т.е. должно сочетаться с лечением полиорганной недостаточности, метаболической коррекцией.

Основные лечебные комплексы (тактика):

1.Обеспечение проходимости дыхательных путей: тройной прием (разгибание головы, выдвижение нижней челюсти и открывание рта), введение воздуховодов, интубация трахеи, коникотомия, крикотиреотомия, трахеостомия, удаление инородных тел, противовоспалительная, противоотёчная, спазмолитическая терапия.

2.Искусственная оксигенация.

3.Обеспечение адекватного объёма спонтанной вентиляции с помощью специальных режимов.

4.Искусственная и вспомогательная вентиляция лёгких.

5.Нормализация дренирования мокроты:

Аэрозольная терапия призаболеваниях бронхов и легких, сопровождающихся накоплением вязкой мокроты: для ее разжижения используют муколитики (ацетилцистеин), бронхолитики (сальбутамол, тербуталин), противовоспалительные и антибактериальные препараты. Проводятся аэрозольные ингаляции с помощью пневматических или ультразвуковых распылителей.

Инфузионная терапия направлена на улучшение реологических свойств мокроты. При ОДН гипогидратация наблюдается нередко, в т.ч. при бронхоасматическом статусе, и её своевременное устранение повышает эффективность удаления мокроты. Используют изотонические кристаллоидные растворы внутривенно.

К методам стимуляции естественного отхождения и искусственного удаления мокроты относятся постуральный дренаж, перкуссионный, вибрационный и вакуумный массаж, стимуляция и имитация кашля, лаваж лёгких и отсасывание мокроты.

Постуральный дренаж обеспечивает пассивное истечение мокроты при угнетении кашля или мукоцилиарного очищения, при избыточной продукции мокроты при пневмонии, бронкоэктазах, бронхорее и при лёгочных кровотечениях. Положение тела для дренирования лёгочных сегментов обеспечивает пассивное истечение мокроты, крови. Обычно это положение на животе, голова опушена, таз приподнят. Возможны и др. положения.

Самый простой прием стимуляции кашля - легкое кратковременное надавливание на перстневидный хрящ. Стимулирует кашель глубокий вдох и максимальный выдох в сочетании с резким сжатием нижних отделов грудной клетки. Имитацию кашля можно осуществить с помощью аппаратов искусственного кашля. Кашель в разных положениях тела улучшает дренирование лёгких.

При любой ДН, сопровождающейся гипоксией, требуется оксигенотерапия. Артериальная гипоксемия, требующая оксигенотерапии - это РаО₂ (парциальное давление кислорода в артериальной крови) ниже 67 мм рт. ст. и SрО₂ (насыщение артериальной крови, измеренное методом пульсоксиметрии) меньше 90 %.

Оксигенотерапия ликвидирует недостаток О2, но, не обоснованная необходимостью, может вести к патологическим эффектам, связанным с денитрогенацией (вымывание азота - возникают отёк и полнокровие слизистых оболочек, абсорбционные микроателектазы лёгких), задержкой СО₂ в тканях и токсическим действием О₂.

О₂ ингалируют с помощью кислородной аппаратуры через носовые канюли и катетеры, лицевую маску, интубационную трубку, трахеостомическую канюлю. У детей и реже у взрослых используют кислородные тенты-палатки. Ингаляция О₂ проводится в концентрации от 30 до 100 %. Современные ингаляторы имеют инжекционные устройства, подсасывающие воздух, и дозиметры, позволяющие применять обогащенную кислородом смесь. Обязательно увлажнение, если О₂ ингалируют через интубационную или трахеостомическую трубку.

Способы ИВЛ. Наиболее распространенным является экспираторный метод ИВЛ, основанный на вдувании газа в легкие. Это дыхание рот в рот с помощью дыхательного мешка или наркозного аппарата или автоматическими респираторами. Выбор того или иного способа зависит от многих обстоятельств: наличия соответствующей аппаратуры, продолжительности вентиляции, клинической ситуации, подготовленности медицинского персонала. Экспираторные методы ИВЛ можно применять, используя лицевую маску, орофарингеальный и назофарингеальный воздуховоды, интубационную и трахеостомическую трубки. При аппаратных методах ИВЛ - ручных и автоматических возможны следующие осложнения:

баротравма лёгких ведёт к напряженному пневмотораксу; отсоединение шлангов и коннекторов; обструкция дыхательных путей; пневмония и ателектаз; расстройства гемодинамики; отёки и гипергидратация.

Гипербарическая оксигенация (ГБО). Метод основан на лечебном применении О₂ под давлением, превышающем 1 абсолютную атмосферу. Сеансы ГБО проводят в барокамерах. В результате дыхания 0 ₂под повышенным давлением его напряжение в жидких средах организма увеличивается, что приводит к усилению диффузии О₂ к клеткам. Метод показан при различных гипоксическик состояниях, не поддающихся ингаляционной оксигенотерапии. Специальными показаниями к ГБО являются лечения анаэробной инфекиии, газовой эмболии и отравлений гемическими ядами. ГБО оказывает положительный эффект при всех вариантах шока, когда имеется гипоксия, связанная с нарушением реологических свойств крови и микроциркуляции. В эту группу можно отнести все критические (терминальные) состояния. Противопоказания к ГБО: эпилепсия, наличие полостей в легких, тяжёлые формы гипертонической болезни, нарушение проходимости евстахиевых труб, сливная двусторонняя пневмония, пневмоторакс, ОРЗ, клаустрофобия, повышенная чувствительность к О_2.

Экстракоропоральная мембранная оксигенация (ЭКМО). Метод применяется при временной неспособности легких обеспечить адекватный газообмен, например при тотальной пневмонии, жировой эмболии и др. ЭКМО проводится с помощью мембранного оксигенатора, который представляет собой два тонких параллельных слоя полимерной пленки, между которыми протекает кровь, а снаружи плёнку окружает 100 % О₂. Через микропоры плёнки свободно проходят О ₂ и С0₂, но плазма и клетки крови задерживаются. Движение крови обеспечивает насос, забирающий кровь из одного сосуда и возвращающий ее в другой. Через мембранный оксигенатор проходит лишь часть ОЦК, что позволяет использовать его в течение нескольких дней и даже недель.

Коматозные состояния. Их возникновению предшествуют более легкие формы нарушения сознания:

Оглушение – один из наиболее частых вариантов нарушения сознания и проявляется вялостью, сонливостью, недостаточно четкой ориентировкой во времени и месте, снижением психической активности, дизартрией, атаксией. Обычно наблюдается сразу после черепной травмы, при отравлениях, нейроинфекциях, при выходе больного из комы.

Сомнолентность - больной в основном спит, однако пробуждается при внешних раздражениях, может относительно правильно выполнять указания врача, отвечать на вопросы, однако вновь быстро засыпает при прекращении действия внешних раздражителей. Наблюдается при отравлениях препаратами психотропного действия, нейроинфекции, гипоксии и пр.

Делириозный синдром - полная потеря ориентировки во времени и месте, обилие зрительных и слуховых галлюцинаций, выраженные моторное и речевое возбуждение и бредоподобные переживания. Преобладает при отравлениях препаратами холинолитического действия, может наблюдаться при неглубокой коме, субарахноидальном кровоизлиянии, почечной и печеночной недостаточности, при синдроме эндогенной интоксикации (сепсис, перитонит, панкреатит и др.).

Сопор - сознание утрачено, сохраняется лишь реакция на сильные световые, звуковые раздражители и боль. когда пациент открывает глаза, реагирует мимикой или стоном на болевые раздражения. При громком и настойчивом оклике можно добиться односложного ответа, не всегда правильного. Зрачковые, роговичный и глоточный рефлексы сохранены. Часто отмечается повышение сухожильных рефлексов и появление пирамидных симптомов – рефлекса Бабинского, клонуса стоп. Кожные рефлексы снижены или отсутствуют, нарушен контроль функции тазовых органов, что проявляется самопроизвольным мочеиспусканием.

Кома – это состояние, при котором наблюдается угнетение сознания, отсутствие психической деятельности и нарушение двигательных, чувствительных и соматовегетативных функций организма. Является проявлением церебральной недостаточности, когда нарушается координирующая роль ЦНС, происходит разобщение организма на отдельные, автономно функционирующие системы, которые утрачивают способность к ауторегуляции и поддержанию гомеостаза, деятельность различных систем управляется местными, в основном гуморальными и тканевыми факторами. В состоянии комы нет признаков сознательных реакций на внешние и внутренние стимулы.

По глубине угнетения сознания коматозные состояния разделяют на 4 степени [Боголепов Н.К., 1962]:

Кома I степени (легкая, поверхностная). Характерно угнетение сознания с сохранением реакции на сильные внешние раздражители – инъекции, катетеризации, компрессию точек выхода лицевого нерва (проба Marie-Foix). Рефлексы умеренно угнетены, в большей степени глоточные, или оживлены. При раздражении кожи верхнего отдела грудной клетки или шеи возникает защитный рефлекс в виде сгибания предплечья, легкого приведения плеча; при раздражении подошв возникает сгибание ног в тазобедренных, коленных и голеностопных суставах. Реакция зрачков на свет снижена. Лицо амимичное, иногда – с мимикой страдания. Роговичные рефлексы живые, глотание сохранено, мышечный тонус снижен. Мочеиспускание непроизвольное, может наблюдаться и задержка мочи.

Кома II степени (выраженная). Нарушение сознания, выраженное угнетение сухожильных, роговичных и зрачковых рефлексов. Резко подавлены глоточные рефлексы, что способствует аспирации рвотных масс. Скелетная мускулатура расслаблена. Реакция на сильные внешние (болевые) раздражители возможна, но проявляется в примитивной, нескоординированной форме (разгибание конечности, поворот голова и т.д.). Наблюдается нарушение функции стволовых (мезэнцефальных) и спинальных центров, что сопровождается артериальной гипотензией и нарушением механики дыхания.

Кома III степени (глубокая). Сознания нет.Угасание всех жизненно важных рефлекторных реакций. На любые виды раздражителей ответа нет, глазные яблоки фиксированы по средней линии или совершают плавательные движения. Зрачки расширены, могут быть неправильной формы. Зрачковые, роговичный, глотательный, сухожильные рефлексы отсутствуют. Мышечная атония. Может расширяться зона защитных рефлексов: при раздражении, к примеру, кожи живота, груди, шеи, лица возникает сгибание нижней конечности. Резко нарушена гемодинамика, что проявляется выраженной артериальной гипотензией либо коллапсом, угнетением сердечной деятельности (брадикардия, аритмия). Нарушена механика дыхания (появляются патологические формы дыхания – Чейн-Стокса, Биота)[i], в дыхательном цикле участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Возникают нарушения терморегуляции центрального генеза (гипер- или гипотермия). Кома IV степени (запредельная). При коме IV степени жизнь возможно поддержать только при помощи ИВЛ, медикаментозного поддержки сосудистого тонуса и сердечной деятельности. Глубокое угнетение функций ствола мозга, а иногда и спинного мозга.

Несмотря на то, что данная классификация ком используется до настоящего времени, она достаточно сложна в применении для интерпретации выявленных у больного неврологических расстройств. Отсутствие времени на достаточно подробный осмотр и исследование рефлексов пациента часто приводит к ошибочной оценке тяжести комы и, соответственно, может повлечь за собой неправильную тактику. В 1974 г. была предложена шкала оценки тяжести ком Глазго, которая позволяла количественно охарактеризовать некоторые критерии нервной деятельности больного и на основании этого установить тяжесть коматозного состояния.

Шкала состоит из трёх тестов, оценивающих реакцию открывания глаз (E), а также речевые (V) и двигательные (M) реакции. За каждый тест начисляется определённое количество баллов. В тесте открывания глаз от 1 до 4, в тесте речевых реакций от 1 до 5, а в тесте на двигательные реакции от 1 до 6 баллов. Таким образом, минимальное количество баллов — 3 (глубокая кома), максимальное — 15 (ясное сознание).

[i] Дыхание Куссмауля. Редкие равномерные дыхательные циклы, глубокий, шумный вдох и усиленный выдох. Наблюдается у больных с нарушенным сознанием (при коматозных состояниях). Дыхание Биота. На фоне равномерного по глубине ритмичного дыхания появляются продолжительные паузы. Наблюдается при острых расстройствах кровообращения, интоксикации, шоке и др. Дыхание Чейн-Стокса. Постепенно учащающиеся и углубляющиеся поверхностные и редкие дыхательные движения, которые, достигая максимума, вновь ослабляются и урежаются, после чего наступает пауза. Возможно при сердечной недостаточности, интоксикациях.

Дата добавления: 2014-01-20